Un studiu dezvăluie modul în care accidentul vascular cerebral contribuie la creșterea tumorilor gliomatoase agresive
Cercetătorii de la Institutul de Cercetări Neurologice Duncan din cadrul Texas Children’s, Baylor College of Medicine și instituțiile colaboratoare au demonstrat, în revista Nature Cancer, că accidentul vascular cerebral stimulează dezvoltarea gliomelor și au identificat mediatori celulari și moleculare implicați în acest proces, corelând leziunile cerebrale cu tumorile maligne.
„Studiile epidemiologice și clinice sugerează că pacienții cu un istoric de accident vascular cerebral sau traumatisme craniene sunt expuși unui risc crescut de a dezvolta tumori cerebrale. Riscul poate fi de aproximativ trei până la șapte ori mai mare, în funcție de vârstă și sexul pacientului”, a declarat Dr. Hyun Kyoung Lee, autor corespunzător și cercetător principal la Duncan NRI.
„În ciuda acestor observații clinice, mecanismul care leagă leziunile cerebrale de cancer rămâne neclar. În studiul actual, am lucrat cu modele umane și animale pentru a investiga dacă accidentul vascular cerebral promovează creșterea gliomelor și factorii care mediază această conexiune”, a adăugat Lee.
Dr. Qi Ye și studenta absolventă Christine Madamba din laboratorul lui Lee au investigat un tip de leziune cerebrală, accidentul vascular cerebral, și un tip specific de tumoră cerebrală, gliomul, cea mai comună și agresivă tumoră malignă la adulți, având o rată de supraviețuire de 5 ani.
„Am demonstrat că accidentul vascular cerebral a promovat infiltrarea tumorii în regiunile cerebrale afectate în modelele de gliom uman și animal și a redus supraviețuirea generală. Studiind mai atent compoziția celulară și moleculară a tumorilor, am descoperit că accidentul vascular cerebral declanșează remodelarea microambientului tumorii”, a declarat Dr. Hyun Kyoung Lee.
Echipa a descoperit apariția unei populații distincte de celule cerebrale – astrocyți asociați tumorii (TAA) – cu caracteristici fiziologice și moleculare specifice, inclusiv activitate redusă a calciului. TAA au fost însoțiți de acumularea a două alte tipuri de celule, microglii remodelați asociați tumorii și celule imune numite macrofage (TAM).
Restaurarea semnalizării calciului TAA sau eliminarea TAM-urilor a suprascris progresia gliomului indusă de accidentul vascular cerebral, identificând ambele populații ca mediatori critici ai răspunsului la leziune. Descoperirile sugerează că aceste căi induse de leziune, care promovează tumorile, sunt ținte terapeutice potențiale și susțin cercetările continue în strategii care ar putea reduce riscul dezvoltării gliomelor la pacienții cu un istoric de leziuni cerebrale.
„Studiul nostru sprijină ideea că leziunile cerebrale pot fi un factor de risc pentru cancerul cerebral. În plus, descoperirile noastre contribuie la dovezile tot mai crescânde care subliniază rolul astrocytelor în creșterea tumorilor cerebrale”, a afirmat Lee. „Interacțiunile neuron-tumoră s-au dovedit a contribui la creșterea cancerului. Arătăm că alte celule cerebrale, astrocyții, par să comunice, de asemenea, cu celulele canceroase cerebrale și să influențeze comportamentul acestora. Ele ar trebui să fie luate în considerare atunci când se studiază mecanismele cancerului și terapiile.”
