Pierdere inadecvată a grăsimii poate declanșa diabetul
Țesutul adipos este adesea perceput ca ceva ce organismul ar putea să elimine cu succes. Cu toate acestea, cercetătorii au ajuns la concluzia că țesutul adipos este un organ activ și esențial, care susține numeroase procese importante, inclusiv stocarea energiei, producția de hormoni și reglarea metabolică.
Excesul de grăsime poate crește riscul de diabet, boli de inimă și alte probleme de sănătate. Totuși, contrar așteptărilor, pierderea inadecvată a grăsimii poate fi la fel de periculoasă. În condiții genetice și autoimune rare, precum lipodistrofia parțială familială tip 2 (FPLD2), pierderea anormală a grăsimii și distribuția inegală a acesteia pot duce la diabet și alte boli metabolice.
Dr. Elif Oral, clinician și profesor în Divizia de Metabolism, Endocrinologie și Diabet, a dedicat o mare parte din cariera sa înțelegerii acestei contradicții aparente. Scopul său a fost de a descoperi de ce pierderea patologică a grăsimii afectează metabolismul și de a îmbunătăți opțiunile de tratament pentru persoanele cu sindroame de lipodistrofie.
Colaborând cu pacienți care suferă de FPLD2, Oral a lucrat împreună cu Ormond MacDougald, profesor de Fiziologie Moleculară și Integrativă, și cu cercetătoarea Jessica Maung pentru a investiga ce se întâmplă în interiorul țesutului adipos afectat.
„O explicație simplă este că toate celulele adipoase (adipocitele) au lucruri cu adevărat catastrofale care se întâmplă în ele”, a declarat Maung.
Pentru a studia acest proces, cercetătorii au dezvoltat un model de șoarece în care au putut dezactiva gena lamin A/C specifică în adipocite. Aceasta este aceeași genă care este mutată la persoanele cu FPLD2.
Cercetătorii au examinat atât modelele animale, cât și țesutul donat de pacienți. Au descoperit modificări majore în activitatea genelor care împiedicau adipocitele să proceseze și să stocheze corect lipidele.
În același timp, adipocitele și celulele imune din țesutul adipos au intrat într-o stare pro-inflamatorie. Mitochondriile din interiorul celulelor grase au încetat, de asemenea, să funcționeze normal. Mitochondriile ajută la generarea de energie pentru celule, astfel că eșecul lor poate avea efecte ample asupra sănătății celulare.
„Toate aceste efecte se combină pentru a crea un mediu perfect pentru ca țesutul să devină cu adevărat nesănătos și, în cele din urmă, să dispară”, a spus Maung.
Când țesutul adipos sănătos este pierdut, organismul nu mai poate gestiona lipidele sau elibera hormoni metabolici în mod obișnuit. Această deteriorare poate contribui la condiții grave, inclusiv diabet și boală hepatică grasă.
„Aceasta subliniază cu adevărat importanța grăsimilor sănătoase în menținerea metabolismului intact și funcțional”, a afirmat Oral. „Oamenii consideră diabetul de tip 2 ca o boală a celulelor beta, dar este, de asemenea, o boală a celulelor grase.”
Celulele beta sunt celulele care produc insulină în pancreas. Deși joacă un rol central în diabet, noile descoperiri arată că celulele grase sunt, de asemenea, profund implicate în menținerea controlului normal al glicemiei și a sănătății metabolice.
Cercetătorii speră ca descoperirile lor să indice noi ținte terapeutice. O posibilitate este protejarea țesutului adipos înainte ca acesta să se deterioreze, prevenind dispariția adipocitelor și reducând daunele metabolice cauzate de boală.
Lucrările evidențiază, de asemenea, importanța colaborării strânse între oamenii de știință din laborator, clinicieni și pacienți. „Cred că această lucrare este un exemplu remarcabil al unei colaborări între un cercetător clinic de translare și un fiziolog de bază”, a spus MacDougald. „De asemenea, nu putem sublinia suficient importanța populației de pacienți și a implicării lor în dezvoltarea terapiilor și a dedicării lor pentru înțelegerea bolii lor.”
