Cercetătorii identifică un mecanism imunitar care accelerează progresia bolii Sjögren
Bolile autoimune, precum sindromul Sjögren, afectează milioane de oameni la nivel mondial, dar mecanismele care stau la baza acestei afecțiuni rămân în mare parte neexplorate.
Recent, o echipă de cercetători din Japonia a descoperit un ciclu auto-reîntăritor între diverse celule imunitare care susține reacțiile autoimune la pacienții cu sindrom Sjögren. Aceste descoperiri deschid noi orizonturi pentru terapii mai sigure și mai eficiente.
Sindromul Sjögren este o afecțiune cronică autoimună ce afectează glandele exocrine ale organismului, cum ar fi cele salivare și lacrimale, provocând uscăciune persistentă a gurii și a ochilor. Boala poate avansa și afecta pielea, plămânii, rinichii și nervii periferici. Deși este o afecțiune comună, nu există în prezent un tratament curativ; pacienții depind adesea de medicamente imunosupresoare care afectează întregul sistem imunitar, fără a aborda cauza de bază.
Un element caracteristic al sindromului Sjögren este prezența autoanticorpilor anti-Ro60, care vizează în mod greșit proteina Ro60 a organismului. În timp ce celulele B, responsabile de producția de anticorpi, au fost studiate pe larg, rolul celulelor T CD4+ rămâne mai puțin înțeles. Aceste celule coordonează reacțiile imune și ajută la activarea altor celule imunitare. Se suspectează că celulele T colaborează cu celulele B pentru a menține reacțiile autoimune, dar identificarea moleculelor recunoscute de celulele T patogene a fost o provocare.
O echipă de cercetători condusă de Masaru Takeshita de la Divizia de Reumatologie a Departamentului de Medicină Internă de la Universitatea Keio a abordat această lacună de cunoștințe. Într-un studiu recent, care va fi publicat online în Science Advances pe 3 iunie 2026, cercetătorii au analizat celule imunitare izolate din glandele salivare ale pacienților cu sindrom Sjögren și au identificat, pentru prima dată, celule T CD4+ asociate bolii care recunosc aceeași proteină Ro60 vizată de celulele B autoreactive.
Pentru a investiga modul în care se dezvoltă aceste reacții imune, echipa a combinat secvențierea ARN la o singură celulă cu analiza receptorilor celulelor T (TCR). Receptorii celulelor T sunt molecule care permit fiecărei celule T să recunoască o anumită țintă. Cercetătorii au identificat peste 200 de TCR-uri din celulele imunitare infiltrate în glandele salivare afectate și au testat reacția acestora la fragmentele proteinei Ro60 prezentate de moleculele HLA ale pacienților. Folosind celule-reporteri inginerizate și sisteme artificiale de prezentare a antigenului, echipa a identificat 13 TCR-uri care recunoșteau specific peptidele derivate din Ro60.
Prin analize suplimentare, cercetătorii au adus la lumină un proces anterior neobservat. Aceștia au constatat că multe dintre celulele T reactive la Ro60 făceau parte din subgrupe specializate de celule T CD4+ care stimulează celulele B producătoare de anticorpi. De asemenea, au demonstrat că anticorpii anti-Ro60 produși de celulele B pot lega proteinele Ro60 eliberate din celulele deteriorate, formând complexe imune care sunt absorbite eficient de celulele prezentatoare de antigen. Aceste celule afișează apoi peptidele derivate din Ro60 celulelor T CD4+, activându-le și promovând producția suplimentară de anticorpi. „Pe scurt, acest proces formează un ciclu auto-reîntăritor, susținând reacțiile autoimune și contribuind la boala cronică”, explică Takeshita.
Rezultatele au fost consistente atât în rândul pacienților japonezi, cât și în rândul celor de origine caucaziană, sugerând că acest mecanism este o caracteristică generală a bolii Sjögren pozitive pentru anti-Ro60, indiferent de fundalul genetic.
În ansamblu, acest studiu contribuie la o înțelegere mai profundă a sindromului Sjögren și ar putea duce la dezvoltarea unor strategii terapeutice mai eficiente. „În prezent, terapiile pentru sindromul Sjögren suprimă reacțiile imune în mod general, afectând atât funcțiile imune dăunătoare, cât și pe cele protectoare. Dacă cercul patologic pe care l-am identificat poate fi întrerupt, ar putea fi posibilă suprimarea selectivă a reacțiilor autoimune care cauzează boala, fără a afecta funcția normală a sistemului imunitar”, remarcă Takeshita. „Astfel de abordări ar putea reduce riscul de infecții și alte complicații asociate cu imunosupresia sistemică.”
În continuare, cercetătorii de la Universitatea Keio își propun să exploreze aceste mecanisme noi și să transpună descoperirile lor în terapii eficiente pentru sindromul Sjögren și alte tulburări autoimune, având ca scop final îmbunătățirea calității vieții pacienților.
