O cercetare asociază psihoza tardivă cu acumularea anormală de proteină tau
Halucinațiile și deluziile care apar pentru prima dată în mijlocul vieții sau mai târziu sunt adesea tratate ca simptome psihiatrici, ale căror cauze biologice rămân neclare.
Un studiu publicat online în Molecular Psychiatry pe 2 august 2026 sugerează că, pentru mulți pacienți, aceste simptome ar putea fi legate de modificări cerebrale observate și în demență.
Utilizând tomografia cu emisie de pozitroni (PET), echipa de cercetare a descoperit că aproximativ 65% dintre pacienții care au dezvoltat psihoză după vârsta de 40 de ani au prezentat o acumulare anormală de tau, o proteină asociată cu boala Alzheimer și alte forme de demență. În comparație, prezența tau PET a fost observată la aproximativ 15% dintre persoanele sănătoase vârstnice.
Studiul a mai constatat o pozitivitate a PET-ului pentru amiloid în 35% dintre pacienți, comparativ cu 2% dintre controalele sănătoase.
Aceste descoperiri oferă prima dovadă in vivo că diverse modificări cerebrale legate de tau ar putea fi implicate în psihoza cu debut tardiv. Până acum, studiile epidemiologice anterioare și cele post-mortem sugeraseră o posibilă relație între simptomele psihotice tardive și neurodegenerare, dar dovezile directe în creierul viu au fost limitate.
„Pacienții pot prezenta aceleași simptome, cum ar fi halucinațiile sau deluziile, dar evoluția clinică și răspunsul la tratament pot fi foarte diferite. Acest studiu a început de la o întrebare clinică: dacă diferențele biologice ascunse din creier ar putea explica acele diferențe,” a declarat Manabu Kubota.
Psihoza tardivă poate impune o povară semnificativă asupra pacienților, familiilor și îngrijitorilor, în special în societățile îmbătrânite. Persoanele care experimentează pentru prima dată halucinații sau deluzii în mijlocul vieții sau mai târziu nu primesc întotdeauna îngrijire medicală, iar simptomele lor pot fi dificil de diagnosticat și gestionat prin evaluare psihiatrică singură.
Pentru a căuta semne biologice ale bolii, echipa a examinat 37 de pacienți cu psihoză debutată după vârsta de 40 de ani și 47 de adulți vârstnici sănătoși. Aceștia au utilizat PET-ul pentru amiloid și tracerul tau florzolotau (18F), care poate vizualiza o gamă largă de patologii tau în creierul viu.
Scanările PET au relevat nu doar o rată mai mare de pozitivitate tau printre pacienți, ci și modele diverse de acumulare a tau. Unii pacienți au prezentat modele pozitive pentru amiloid, consistente cu boala Alzheimer, în timp ce alții au arătat modele negative pentru amiloid, sugerând tipuri de neurodegenerare legate de tau care nu sunt asociate cu Alzheimer.
În cazul pacienților negativi pentru amiloid, acumularea de tau a fost deosebit de notabilă în regiunile posterioare ale creierului, inclusiv lobii parietali și occipitali. Cercetătorii sugerează că acumularea de tau în aceste regiuni ar putea afecta funcțiile cognitive superioare, cum ar fi atenția, judecata și rezolvarea problemelor, contribuind astfel la simptomele psihotice.
Studiul a mai corelat acumularea de tau cu funcția cognitivă. Printre pacienții pozitivi pentru amiloid, o acumulare mai mare de tau în lobul parietal a fost asociată cu o funcție executivă mai scăzută, care include abilități precum planificarea și controlul atenției. Aceasta sugerează că cantitatea de tau din creier ar putea ajuta la explicarea unor trăsături clinice observate în psihoza cu debut tardiv.
Diagnosticarea și tratamentul bolii Alzheimer se bazează din ce în ce mai mult pe detectarea amiloidului și tau în creier. În contrast, instrumentele biologice obiective pentru halucinații și deluzii au rămas limitate. Noile descoperiri ar putea ajuta la îmbunătățirea diagnosticării și intervenției timpurii în psihoza tardivă, bazându-se pe modificări măsurabile ale creierului, mai degrabă decât pe simptomele singure.
Pe termen lung, cercetătorii speră că evaluarea bazată pe PET ar putea susține un tratament mai personalizat. Dacă medicii pot identifica dacă simptomele unui pacient sunt legate de patologia tau de tip Alzheimer sau non-Alzheimer, terapiile viitoare ar putea fi selectate sau dezvoltate în funcție de procesul de boală subiacent al pacientului.
