Celulele cerebrale care produc mielină contribuie la declinul cognitiv asociat vârstei
Celulele cerebrale responsabile de producerea învelișului protector al fibrelor nervoase pot deveni disfuncționale pe măsură ce îmbătrânim și pot contribui activ la declinul cognitiv, conform unor cercetări recente.
Un studiu a relevat că persoanele cu un declin cognitiv mai sever au prezentat modificări ale fibrelor nervoase și mielinei – învelișul protector care ajută la transmiterea eficientă a mesajelor în creier.
Experimente realizate pe șoareci au demonstrat că perturbarea oligodendrocitelor – celulele care produc mielină – a alterat și învelișul, afectând performanța cognitivă.
Experții afirmă că aceste descoperiri răstoarnă viziunea de lungă durată conform căreia aceste celule susțin întotdeauna funcția sănătoasă a creierului și ar putea deschide calea pentru noi tratamente care vizează disfuncția oligodendrocitelor, având scopul de a proteja cogniția în etapele ulterioare ale vieții.
Cercetătorii de la Universitatea din Edinburgh și Institutul de Cercetare asupra Demenței din Marea Britanie au analizat inițial țesuturi cerebrale din Cohorta de Naștere Lothian 1936, ale cărei membre au fost evaluate pentru abilitățile cognitive încă din copilărie și până la vârsta înaintată.
Performanța cognitivă a fost măsurată între vârstele de 70 și 82 de ani prin teste care acopereau memoria, viteza de procesare și abilitățile spațiale.
Dintre cele 1.091 de persoane din cohortă, 866 au avut evaluări cognitive ulterioare după vârsta de 70 de ani. Aproape toate au experimentat un anumit grad de declin cognitiv, ceea ce a permis cercetătorilor să compare modificările cerebrale între persoanele cu un declin mai rapid sau mai lent decât media.
Examinând țesuturile cerebrale post-mortem de la un subset de participanți, s-a constatat că un declin cognitiv mai sever era asociat cu un număr mai mic de fibre nervoase mari și cu mielină excesivă, nesănătoasă, în special în jurul fibrelor mari care au rămas.
Aceste modificări au fost legate de rata declinului cognitiv, mai degrabă decât de capacitatea cognitivă a unei persoane într-un anumit moment.
Cercetătorii au descoperit apoi că persoanele cu un declin cognitiv mai sever aveau niveluri reduse ale proteinei NRF2 în oligodendrocite. NRF2 reglează sute de gene implicate în protejarea celulelor de daune și menținerea funcției celulare sănătoase.
Experimentele efectuate pe șoareci au arătat că reducerea NRF2 în mod specific în oligodendrocite a dus la mielină excesivă și la o reducere a fibrelor nervoase mari. De asemenea, acest lucru a afectat îmbunătățirile performanței cognitive pe măsură ce șoarecii îmbătrâneau.
Descoperirile sugerează că activitatea redusă a NRF2 poate determina disfuncția oligodendrocitelor, contribuind la modificările mielinei și fibrelor nervoase asociate cu declinul cognitiv în timpul îmbătrânirii.
Drumul NRF2 este deja vizat de medicamente, inclusiv unul care tratează scleroza multiplă. Cercetările anterioare au arătat că activarea NRF2 poate îmbunătăți funcția cognitivă la persoanele cu scleroză multiplă, ridicând posibilitatea ca tratamentele existente să fie reorientate pentru a viza disfuncția oligodendrocitelor și declinul cognitiv în îmbătrânire.
Veronique Miron a declarat: „Pe măsură ce prevalența declinului cognitiv crește odată cu îmbătrânirea populației și nu există tratamente actuale, suntem încântați de această lucrare, deoarece sugerează o strategie potențială pentru noi tratamente terapeutice care să păstreze abilitățile cognitive în îmbătrânire.”
Această cercetare a schimbat fundamental modul în care percepem aceste celule cerebrale în contextul îmbătrânirii. Am considerat întotdeauna oligodendrocitele ca fiind pur benefice, însă aici descoperim surprinzător că ele pot deveni disfuncționale și pot contribui la deteriorarea cognitivă în timpul îmbătrânirii.”
