Studiul dezvăluie motivele pentru care pacienții cu hipertensiune pulmonară experimentează simptome de declin cognitiv
Cercetătorii de la Universitatea din Pittsburgh și UPMC au descoperit de ce mulți pacienți cu hipertensiune pulmonară raportează simptome de declin cognitiv.
Studiul recent, publicat în Journal of Clinical Investigation, corelează anomaliile cerebrale specifice din cazul hipertensiunii pulmonare cu aceleași procese inflamatorii care afectează plămânii și inima. Aceasta sugerează că declinul cognitiv ar putea fi prezent și în alte afecțiuni vasculare și inflamatorii dincolo de hipertensiunea pulmonară. Rezultatele indică, de asemenea, un marker biologic care ar putea fi utilizat pentru a depista problemele cognitive viitoare.
Hipertensiunea pulmonară afectează milioane de oameni, provocând o creștere a presiunii în vasele de sânge din plămâni. Simptomele comune includ dificultăți de respirație, dureri în piept și amețeli. Cercetătorii au descoperit că problemele cognitive, cum ar fi funcția executivă afectată și problemele de memorie, sunt frecvent întâlnite în cazul hipertensiunii pulmonare, iar ei au identificat o explicație biologică pentru acest fenomen.
„Aceasta schimbă modul în care privim o boală precum hipertensiunea pulmonară. În medicină, tratăm de obicei simptomele unei singure sisteme de organe; dar realitatea este că corpurile noastre sunt foarte complexe, iar procesele bolii pot afecta multiple părți ale corpului în diverse moduri”, a declarat Stephen Chan, M.D., Ph.D., Vitalant Chair în Medicina Vasculară și director al Institutului de Medicină Vasculară și Centrului pentru Biologia și Medicina Vasculară Pulmonară, Pitt School of Medicine și UPMC.
Recent, Chan a identificat o variantă genetică în gena numită NCOA7, care produce o proteină cu același nume. La un sfert dintre pacienții cu hipertensiune pulmonară, această variantă generează răspunsuri inflamatorii și agravează șansele de supraviețuire. Chan a ipotezizat că aceeași variantă ar putea fi conectată la inflamația cerebrală care duce la afectarea cognitivă.
Pentru a testa această teorie, Chan și colegii săi au utilizat scanări MRI ale creierului și analize de sânge pentru a căuta modificări cerebrale unice în cazul hipertensiunii pulmonare. Aceștia au comparat mai întâi scanările cerebrale ale persoanelor cu hipertensiune pulmonară cu cele ale celor fără, folosind date dintr-o mare bază de date de sănătate publică și un grup mai mic de pacienți UPMC pentru a testa și confirma ipoteza.
Pacienții cu hipertensiune pulmonară din ambele grupuri de testare au prezentat o pierdere consistentă și semnificativă a țesutului cerebral și o comunicare slăbită între două regiuni cerebrale implicate în memorie, atenție și planificare – cerebelul, situat la baza creierului, și lobul frontal, imediat în spatele frunții. Modificările cerebrale observate nu au fost prezente la persoanele cu alte afecțiuni cardiace, pulmonare și psihice. De asemenea, aceste diferențe cerebrale nu au putut fi explicate prin oxigen scăzut în sânge, funcție cardiacă slabă sau medicamentele utilizate pentru tratarea bolii, ceea ce demonstrează că modificările sunt specifice hipertensiunii pulmonare și nu un efect secundar al impactului bolii asupra inimii și plămânilor.
Prin analiza datelor genetice din ambele grupuri de pacienți și efectuarea de studii de laborator suplimentare, echipa a descoperit că varianta NCOA7, deja legată de inflamația vaselor de sânge în hipertensiunea pulmonară, este, de asemenea, conectată la inflamația cerebelului acestor pacienți.
Examinând țesutul cerebelului de la pacienți și șoareci cu hipertensiune pulmonară, cercetătorii au observat semne că celulele imune ale creierului – microglia – au devenit hiperactive și dovezi că neuronii s-au schimbat ca răspuns. Șoarecii care au dezvoltat boala și nu aveau gena NCOA7 au prezentat daune cerebelare mai severe decât cei cu hipertensiune pulmonară, stabilind că gena joacă un rol cauzal în reglarea inflamației cerebrale în această boală.
Chan suspectează că acest mecanism este activ și în alte boli dincolo de hipertensiunea pulmonară. „Cred că deficiența NCOA7 ar putea sta la baza unui spectru de afecțiuni inflamatorii – inclusiv cele care ar putea contribui la demență și îmbătrânire”, a afirmat Chan. „Dacă este așa, aceste descoperiri ar putea introduce noi căi de diagnosticare și terapie pentru păstrarea funcției cerebrale într-un grup mult mai larg de persoane.”
Ghidurile actuale pentru gestionarea hipertensiunii pulmonare nu includ screeningul cognitiv, iar nu există un marker biologic care să prezică sau să urmărească cât de mult afectează boala creierul. Acest studiu indică un posibil marker și identifică inflamația ca un potențial obiectiv terapeutic pentru păstrarea funcției cerebrale și a calității vieții.
„Pacienții presupun adesea că problemele de memorie sau dificultățile de concentrare sunt fără legătură cu hipertensiunea pulmonară”, a adăugat Chan. „Descoperirile noastre sugerează că aceste simptome sunt o parte centrală a procesului bolii și merită atenție.”
