Un pesticid utilizat pe scară largă dublează riscul de boală Parkinson
Un pesticid folosit frecvent în agricultură ar putea reprezenta o amenințare mai mare pentru sănătatea creierului decât s-a recunoscut anterior.
Cercetătorii de la UCLA Health au raportat că expunerea pe termen lung la clorpirifos, în apropierea locuinței, este asociată cu o creștere de peste 2,5 ori a riscului de a dezvolta boala Parkinson.
Studiul, publicat în Molecular Neurodegeneration, a combinat dovezi de la sute de persoane cu experimente de laborator menite să descopere exact modul în care pesticidul afectează creierul. Rezultatele sugerează că clorpirifos poate deteriora celulele nervoase critice implicate în mișcare și ar putea juca un rol direct în dezvoltarea bolii Parkinson.
Boala Parkinson este o afecțiune neurologică progresivă care afectează aproape un milion de americani. Această condiție se dezvoltă atunci când celulele specializate din creier care produc dopamină mor treptat. Dopamina este un mesager chimic care ajută la controlul mișcărilor, coordonării și echilibrului.
Pe măsură ce nivelurile de dopamină scad, oamenii pot experimenta simptome precum tremurături, rigiditate musculară, mișcări încetinite și dificultăți în menținerea echilibrului. Deși anumite factori genetici pot crește riscul, cercetătorii s-au concentrat din ce în ce mai mult pe expunerile de mediu care pot contribui la boală.
Pesticidele au ieșit în evidență ca una dintre cele mai importante preocupări de mediu. Oamenii de știință au suspectat de mult timp că anumite substanțe chimice utilizate în agricultură ar putea dăuna sistemului nervos, însă identificarea pesticidelor specifice și înțelegerea modului în care acestea afectează creierul a fost o provocare.
Clorpirifos a fost utilizat pe culturi agricole timp de decenii. Deși utilizările rezidențiale ale pesticidului au fost interzise în 2001, iar aplicațiile agricole au fost restricționate în 2021, această substanță chimică continuă să fie folosită pe o varietate de culturi în Statele Unite și rămâne comună în multe alte țări.
Pentru a investiga legătura, cercetătorii au analizat datele a 829 de persoane diagnosticate cu boala Parkinson și 824 de indivizi fără această afecțiune. Toți participanții au fost înscriși în studiul continuu despre mediu și gene de la UCLA.
În cadrul acestui studiu, echipa a estimat expunerea pe termen lung a fiecărui participant la clorpirifos, combinând înregistrările utilizării pesticidelor din California cu adresele rezidențiale și de lucru. Acest lucru a permis cercetătorilor să determine cine a avut probabil o expunere mai mare în timp.
Rezultatele au relevat un model remarcabil. Persoanele cu expunere rezidențială pe termen lung la clorpirifos aveau de peste 2,5 ori riscul de a dezvolta boala Parkinson comparativ cu cei care nu au fost expuși.
Pentru a înțelege mai bine de ce apare acest risc crescut, cercetătorii au efectuat o serie de experimente de laborator.
Șoarecii au fost expuși la clorpirifos aerosolizat timp de 11 săptămâni, folosind metode de inhalare menite să imite modul în care oamenii întâlnesc de obicei pesticidul în mediu. Animalele expuse au dezvoltat probleme de mișcare și au pierdut neuroni care produc dopamină, același tip de celule nervoase care degenerază în boala Parkinson.
Cercetătorii au observat, de asemenea, semne de inflamație în creier și o acumulare anormală de alfa-sinucleină, o proteină puternic asociată cu boala Parkinson. La pacienții cu această afecțiune, alfa-sinucleina se poate acumula în conglomerate care interferează cu funcția normală a creierului.
Experimentele suplimentare efectuate pe pești-zebriș au ajutat la descoperirea mecanismului biologic din spatele deteriorării.
Cercetătorii au constatat că clorpirifos interferează cu un proces cunoscut sub numele de autofagie. Adesea descris ca sistemul intern de curățare și reciclare al celulei, autofagia îndepărtează proteinele deteriorate și resturile celulare înainte ca acestea să se acumuleze și să cauzeze daune.
Când acest proces de curățare a fost perturbat, neuronii au devenit mai vulnerabili la leziuni. Cu toate acestea, atunci când oamenii de știință au restabilit autofagia sau au eliminat proteina sinucleină, celulele nervoase au fost protejate de daune.
Aceste rezultate sugerează că pesticidul ar putea contribui la boala Parkinson prin împiedicarea celulelor să elimine materialul dăunător, permițând acumularea proteinelor toxice în timp.
Descoperirea subliniază autofagia ca o țintă potențială pentru tratamentele viitoare menite să protejeze creierul de leziunile cauzate de pesticide.
Cercetătorii notează că utilizarea clorpirifosului a scăzut în ultimii ani în Statele Unite, dar multe persoane au fost expuse înainte de introducerea restricțiilor. În plus, pesticidele similare continuă să fie utilizate în întreaga lume.
Studiile viitoare vor explora dacă alte pesticide utilizate frecvent perturbă autofagia în același mod și dacă tratamentele care întăresc sistemele naturale de curățare ale celulelor ar putea reduce riscul de Parkinson în rândul persoanelor expuse.
Rezultatele sugerează, de asemenea, că persoanele cunoscute cu expunere anterioară la clorpirifos ar putea beneficia de o monitorizare neurologică mai atentă, în special pe măsură ce cercetătorii continuă să investigheze efectele pe termen lung ale expunerii la pesticide asupra sănătății creierului.
„Acest studiu stabilește clorpirifosul ca un factor de risc de mediu specific pentru boala Parkinson, nu doar pesticidele ca o clasă generală”, a declarat Dr. Jeff Bronstein, profesor de Neurologie la UCLA Health și autorul principal al studiului. „Prin demonstrând mecanismul biologic în modelele de animale, am arătat că această asociere este probabil cauzală. Descoperirea că disfuncția autofagiei determină neurotoxicitate ne îndreaptă, de asemenea, către strategii terapeutice potențiale pentru a proteja celulele nervoase vulnerabile.”
