Celulele imune deregulate contribuie la inflamații tăcute după atacurile de cord
Persoanele cu îngustare a arterelor coronare prezintă inflamații de grad scăzut, necontrolate în organism, chiar și atunci când nu au simptome și primesc tratament optim.
Studiul realizat de cercetătorii de la Universitatea Linköping sugerează că celulele imune cunoscute sub numele de neutrofile determină o inflamație silențioasă care poate crește riscul de noi atacuri de cord, dar care nu este detectată prin teste clinice de rutină.
Boala arterelor coronare, cauzată de acumularea de plăci în artere care furnizează sânge inimii, poate rămâne stabilă pentru perioade îndelungate fără a cauza simptome. Totuși, boala se poate destabiliza în orice moment și poate duce la un atac de cord. După un atac de cord, inflamația de grad scăzut poate persista în organism timp de câteva luni sau chiar ani. Un volum mare de cercetări sugerează că această inflamație prelungită crește riscul unui nou atac de cord. În fiecare an, peste 20.000 de persoane din Suedia suferă un atac de cord.
„Tratamentul după un atac de cord a evoluat considerabil, cu medicamente și angioplastie cu balon, dar încă nu înțelegem suficient inflamația care persistă la acești pacienți”, afirmă Lena Jonasson, profesor de cardiologie la Universitatea Linköping și consultant la Spitalul Universitar Linköping, care a condus studiul publicat în jurnalul Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.
Cercetătorii de la Linköping au fost în mod special interesați de un tip de celule albe din sânge cunoscute sub numele de neutrofile, cele mai abundente celule imune ale organismului, care trebuie să reacționeze rapid pentru a elimina bacteriile și celulele deteriorate.
În studii anterioare, s-a demonstrat că neutrofilele la pacienții cu boală coronariană stabilă sunt activate prea ușor. Atunci când sunt supuse la stres, acestea răspund mai puternic decât neutrofilele din organismul persoanelor sănătoase. De asemenea, ele sunt prezente în număr mai mare la pacienți.
Deși neutrofilele sunt abundente, ele circulă în sânge doar 24 de ore, după care sunt programate să moară. Această reglementare strictă a neutrofilelor este considerată crucială pentru asigurarea că reacția inflamatorie se oprește odată ce nu mai este necesară. Cercetătorii de la LiU au suspectat că ceva nu este în regulă cu modul în care neutrofilele se comportă în boala coronariană.
Pentru a investiga acest aspect, ei au izolat neutrofile din sângele a 20 de pacienți care au suferit un atac de cord și de la 19 persoane sănătoase de același sex și vârstă. Boala coronariană a pacienților era tratată optim conform standardelor actuale, iar aceștia nu prezentau simptome. Niciunul dintre ei nu arăta semne de inflamație conform testului de rutină CRP.
În cadrul unei serii de experimente, cercetătorii au măsurat modul în care neutrofilele din sângele pacienților și al persoanelor sănătoase au reacționat. De asemenea, au investigat ce se întâmplă atunci când neutrofilele sunt amestecate cu un alt tip de celule imune din același organism, cunoscute ca celule T regulatorii. Așa cum sugerează numele lor, aceste celule reglează activitatea altor celule imune și suprimă inflamația. Un mod prin care fac acest lucru este prin ajutarea neutrofilelor să moară – dacă totul funcționează așa cum ar trebui.
„Am demonstrat că neutrofilele la pacienții cu boală coronariană stabilă nu mor așa cum ar trebui. Ele persistă și rămân foarte active. De asemenea, am descoperit că celulele T regulatorii nu au ucis neutrofilele pacienților, spre deosebire de cele din organismul persoanelor sănătoase”, afirmă Maike Schneider, student doctorand la Universitatea Linköping și primul autor al lucrării.
Aceste descoperiri arată că neutrofilele deregulate ar putea juca un rol cheie în inflamația persistentă de grad scăzut observată în sindromul coronarian cronic. „În prezent, doar CRP este recomandat pentru măsurarea inflamației în boala coronariană, dar un nivel scăzut de CRP ne oferă foarte puține informații. Trebuie să devenim mai buni în diagnosticarea inflamației de grad scăzut la pacienți și în înțelegerea mecanismelor biologice, astfel încât să putem oferi tratamentul corect și să dezvoltăm medicamente noi”, adaugă Maike Schneider.
