Un medicament experimental reduce deteriorarea ADN-ului neuronal și inflamația în modelul Alzheimer
Deteriorarea ADN-ului în neuronii din creier poate contribui la dezvoltarea bolii Alzheimer.
Noi cercetări publicate în FEBS Open Bio evidențiază potențialul terapeutic al unui medicament care vizează acest proces. Utilizând un model pe șoareci al bolii Alzheimer, cercetătorii au descoperit că tratamentul cu KCL-286, o moleculă care activează receptorul acid retinoic-β (RARβ), a îmbunătățit repararea deteriorării ADN-ului în neuroni.
Activarea receptorului declanșează o cale care duce la formarea unui complex proteic ce se leagă de ADN și promovează exprimarea anumitor gene de reparare. De asemenea, KCL-286 a redus inflamația neuronală și activitatea imună cerebrală anormală, procese considerate a contribui la dezvoltarea și progresia bolii Alzheimer.
„Considerăm medicamentul ca pe o reparație a gropilor dintr-un drum – odată ce daunele sunt reparate, traficul normal poate circula din nou, iar sistemul se stabilizează. Prin repararea daunelor subiacente, putem permite sistemului să se reseteze. Acest principiu ar putea fi aplicabil și în alte domenii, precum repararea nervilor și neurodegenerarea în general”, a declarat Jonathan Corcoran, PhD, autor corespunzător, profesor de neuroștiințe la Institutul de Psihiatrie, Psihologie și Neuroștiințe, King’s College London.
Corcoran a menționat că studiile clinice de fază I au stabilit deja un profil de siguranță favorabil pentru KCL-286 la oameni. Cu un sprijin financiar adecvat, cercetătorii pot testa în continuare dacă această abordare aduce beneficii semnificative pacienților. „Oportunitatea este imediată, iar știința este pregătită să avanseze”, a adăugat acesta.
