Un nou studiu leagă neuronii C1 hiperactivi de răspunsuri prelungite de anxietate
Tulburările de anxietate afectează peste 300 de milioane de oameni la nivel global.
Mai multe regiuni ale creierului au fost asociate cu anxietatea, dar modul în care aceste regiuni interacționează rămâne neclar. O echipă de cercetători de la St. Jude Children’s Research Hospital a descoperit că neuronii C1, care produc epinefrină la șoareci, joacă un rol esențial în modularea fricii și anxietății. Ei au constatat că, deși activitatea acestor neuroni era în mod normal temporar crescută în perioadele de stres, activarea prelungită a dus la o anxietate accentuată, ce putea dura multe zile. Inhibarea neuronilor C1 a redus comportamentele asemănătoare anxietății, sugerând că aceștia ar putea reprezenta o țintă terapeutică promițătoare pentru tulburările de anxietate. Rezultatele studiului au fost publicate în revista Neuron.
Anxietatea ne ajută să ne pregătim pentru amenințările viitoare, dar atunci când devine excesivă sau persistentă, poate afecta semnificativ calitatea vieții. Deși medicamentele există pentru a allevia simptomele, acestea pot avea efecte secundare care descurajează utilizarea pe termen lung. Identificarea neuronilor C1 ca noi modulatori ai fricii și anxietății oferă speranțe că aceste celule ar putea fi o nouă țintă terapeutică pentru tulburările legate de anxietate.
Neuronii C1 par să inducă anxietate fără a afecta direct funcțiile autonome, ceea ce sugerează că ar putea fi o țintă mai bună decât afectarea semnalizării la nivelul întregului creier și corp.
Neuronii C1 sunt localizați în medula ventrolaterală rostrală (RVLM), o regiune diversă și interconectată a creierului care controlează respirația și funcția cardiacă. Deși asocierea lor cu răspunsul la stres era vag cunoscută, a fost o provocare să se deosebească contribuțiile individuale ale neuronilor din RVLM. Folosind un sistem de țintire de precizie dezvoltat în laboratorul lui Schwarz, cercetătorii au selectat aceste subpopulații, concentrându-se pe neuronii C1 și diferențiindu-i de alte celule asemănătoare din RVLM. Rezultatele au arătat că activarea neuronilor C1 a excitat ulterior neuronii din materia cenușie periaqueductală (PAG), o regiune importantă a creierului pentru reglementarea răspunsurilor fiziologice și comportamentale la stres.
„Având în vedere funcțiile de bază pe care le controlează RVLM, s-a presupus că neuronii care controlează comportamente complexe, cum ar fi frica și anxietatea, nu ar fi găsiți acolo”, a declarat Schwarz. „În ciuda faptului că se află în RVLM, neuronii C1 par să facă ceva diferit față de neuronii din jurul lor, sugerând o capacitate neapreciată a acestor regiuni cerebrale.”
Activarea neuronilor C1 nu doar că induce un răspuns anxios instantaneu la șoareci, dar activarea persistentă prelungește acest răspuns până la o săptămână. „Semnalizarea de la acești neuroni către PAG este foarte puternică în producerea anxietății de lungă durată”, a spus Schwarz. „Activarea neuronilor C1 crește activitatea PAG în situații stresante, dar în mod normal, credem că acest circuit se oprește atunci când stresul a trecut. Am descoperit că activarea puternică poate menține circuitul activ prea mult timp, ducând la anxietate prelungită.”
În final, cercetătorii au testat dacă blocarea activării neuronilor C1 a redus anxietatea. Este demn de menționat că inhibarea a fost cea mai eficientă în reducerea anxietății resimțite după un eveniment stresant intens.
„Când am blocat acești neuroni în timpul unei perioade de stres crescut, șoarecii au fost mai puțin afectați de evenimentele stresante ulterioare. Acest lucru sugerează că neuronii C1 joacă un rol cheie în reglarea anxietății de-a lungul timpului”, a afirmat Schwarz. „Este important de menționat că blocarea acestor neuroni nu afectează comportamentul în momentul respectiv. Așadar, țintirea lor terapeutică ar putea fi o strategie eficientă fără a provoca probleme altfel.”
