Un pesticid comun crește de 2,5 ori riscul de boală Parkinson
Un pesticid folosit de zeci de ani în agricultură poate fi legat de un risc mult mai mare de boală Parkinson, iar cercetătorii au descoperit o posibilă explicație pentru modul în care acesta afectează creierul.
Cercetătorii de la UCLA Health au constatat că persoanele cu expunere rezidențială pe termen lung la chlorpyrifos, un pesticid utilizat pe scară largă, au avut un risc de dezvoltare a bolii Parkinson de peste 2,5 ori mai mare comparativ cu cei neexpuși. Experimentele de laborator au arătat, de asemenea, cum această substanță chimică poate interfera cu capacitatea creierului de a elimina proteinele deteriorate, ceea ce duce la pierderea celulelor nervoase esențiale pentru controlul mișcării.
Studiul, publicat în Molecular Neurodegeneration, depășește simpla identificare a unei legături între expunerea la pesticide și boala Parkinson. Prin examinarea a ceea ce se întâmplă în interiorul celulelor cerebrale afectate, cercetătorii au descoperit un mecanism biologic care ar putea oferi în cele din urmă noi modalități de a proteja creierul de daune.
Boala Parkinson afectează aproape un milion de americani. Această afecțiune neurologică progresivă dăunează treptat celulelor cerebrale implicate în mișcare, cauzând adesea tremurături, rigiditate musculară, mișcare încetinită și dificultăți de coordonare.
Unul dintre trăsăturile definitorii ale bolii Parkinson este pierderea neuronilor care produc dopamină. Acest mediator chimic permite comunicarea între celulele nervoase și ajută creierul să coordoneze mișcările controlate. Pe măsură ce nivelurile de dopamină scad, creierul devine mai puțin capabil să regleze aceste mișcări.
Deși factorii genetici ereditari pot influența cine dezvoltă Parkinson, cercetătorii s-au concentrat din ce în ce mai mult pe expunerile de mediu care pot contribui, de asemenea, la această afecțiune. Pesticidele sunt deosebit de interesante deoarece unele substanțe chimice utilizate pentru a ucide insecte sau alți dăunători agricoli pot interfera cu procesele biologice din sistemul nervos.
Chlorpyrifos a fost utilizat pe scară largă în agricultură timp de zeci de ani. Utilizarea sa rezidențială a fost interzisă în Statele Unite în 2001, iar aplicațiile agricole au fost supuse unor restricții suplimentare în 2021. Cu toate acestea, pesticidul continuă să fie utilizat pe multe culturi din Statele Unite și este aplicat pe scară largă în alte țări.
Deoarece expunerea ar fi putut avea loc cu ani înainte ca simptomele să apară, înțelegerea potențialelor efecte pe termen lung ale chlorpyrifos este deosebit de importantă. Identificarea substanțelor chimice specifice asociate cu Parkinson ar putea ajuta cercetătorii să dezvolte strategii de prevenție și să stabilească dacă persoanele expuse anterior ar putea beneficia de o monitorizare neurologică suplimentară.
Cercetătorii au examinat informațiile provenite de la 829 de persoane diagnosticate cu boala Parkinson și 824 de persoane fără această afecțiune. Toți participanții au fost înscriși în studiul de lungă durată privind mediul și genele Parkinson de la universitate, care investighează modul în care expunerile de mediu și factorii ereditari influențează riscul de Parkinson.
Cercetătorii au combinat înregistrările detaliate de aplicare a pesticidelor din California cu istoricul adreselor rezidențiale și de muncă ale participanților. Aceasta le-a permis să estimeze cât de mult chlorpyrifos ar fi putut întâlni indivizii de-a lungul timpului, în funcție de locurile în care au trăit și lucrat.
Rezultatele au dezvăluit o asociere izbitoare. Persoanele cu expunere rezidențială prelungită la chlorpyrifos aveau un risc de boală Parkinson de peste 2,5 ori mai mare comparativ cu cei care nu au avut o astfel de expunere.
Deși această analiză a populației nu a putut stabili că pesticidul a cauzat în mod direct Parkinson, cercetătorii au făcut un pas suplimentar pentru a investiga dacă chlorpyrifos ar putea produce tipurile de daune cerebrale observate la persoanele cu această boală.
Echipa a expus șoareci la chlorpyrifos sub formă de aerosol timp de 11 săptămâni. Această abordare de inhalare a fost concepută pentru a imita o modalitate comună prin care oamenii pot intra în contact cu pesticidele în mediu.
Șoarecii expuși au dezvoltat dificultăți de mișcare și au pierdut neuroni responsabili pentru producerea de dopamină. Acest lucru a fost semnificativ, deoarece degenerarea acestor celule nervoase este o caracteristică centrală a bolii Parkinson.
Cercetătorii au detectat, de asemenea, inflamație în creierul animalelor, împreună cu acumulări anormale ale unei proteine numite alpha-synuclein. Sub condiții normale, alpha-synuclein se găsește în celulele nervoase și joacă un rol în funcționarea acestora. Cu toate acestea, proteina poate acumula în aglomerări anormale strâns asociate cu boala Parkinson. Aceste depuneri sunt un subiect major de cercetare pentru a înțelege de ce anumite celule cerebrale se deteriorează treptat.
Împreună, descoperirile au arătat că expunerea la chlorpyrifos ar putea reproduce mai multe caracteristici importante ale bolii Parkinson în modelele de laborator, întărind dovezile biologice din spatele constatărilor observate în populația umană.
Cercetătorii s-au concentrat apoi pe peștii zebri pentru a investiga exact cum chlorpyrifos dăunează neuronilor. Acești pești mici sunt adesea folosiți în cercetarea neuroștiințifică deoarece permit oamenilor de știință să studieze procesele biologice implicate în dezvoltarea și supraviețuirea celulelor nervoase.
Experimentele lor au indicat o perturbare a autofagiei, un proces natural de întreținere celulară care ajută la eliminarea proteinelor deteriorate și a altor materiale nedorite.
Autofagia funcționează asemenea unui sistem intern de reciclare. Celulele o utilizează pentru a descompune componentele uzate sau defecte, astfel încât materialul potențial dăunător să nu se acumuleze. Acest proces este deosebit de important pentru neuroni, mulți dintre aceștia trebuind să rămână funcționali pe parcursul vieții unei persoane.
Când chlorpyrifos a interferat cu acest sistem de curățare, materialele deteriorate s-au acumulat în interiorul neuronilor, contribuind la deteriorarea acestora.
Cercetătorii au făcut, de asemenea, o descoperire încurajatoare. Când au restabilit procesul celular de curățare sau au eliminat proteina sinucleină în experimentele lor, neuronii au fost protejați de daune.
Această descoperire sugerează că efectele dăunătoare ale pesticidului ar putea depinde parțial de o cale biologică pe care cercetătorii ar putea să o vizeze cu viitoare tratamente.
Descoperirea ridică posibilitatea dezvoltării unor terapii care să întărească mecanismele de curățare celulară ale creierului și să ajute la protejarea neuronilor vulnerabili. Astfel de tratamente ar putea dovedi utile în cele
