Nasul poate detecta Alzheimer cu ani înainte de apariția simptomelor
Un simț olfactiv în declin ar putea fi unul dintre cele mai timpurii semne de avertizare ale bolii Alzheimer, apărând chiar înainte de problemele evidente de memorie.
Cercetările recente realizate de oamenii de știință de la DZNE și Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) oferă o nouă perspectivă asupra acestui fenomen. Studiul subliniază rolul sistemului imunitar al creierului, care poate ataca din greșeală fibrele nervoase esențiale pentru detectarea mirosurilor. Publicat în Nature Communications, cercetarea combină dovezi obținute de la modele animale și de la oameni, inclusiv analize ale țesutului cerebral și scanări PET.
Conform cercetătorilor, problemele legate de miros apar atunci când celulele imune din creier, cunoscute sub numele de „microglia”, încep să elimine conexiunile dintre două regiuni importante: bulbii olfactivi și locus coeruleus. Bulbul olfactiv, situat în creierul anterior, prelucrează semnalele de la receptorii olfactivi din nas. Locus coeruleus, localizat în trunchiul cerebral, reglează acest proces prin fibre nervoase lungi care se extind către bulbii olfactivi.
„Locus coeruleus reglează o varietate de mecanisme fiziologice. Acestea includ, de exemplu, fluxul sanguin cerebral, ciclurile de somn-veghere și procesarea senzorială. Aceasta din urmă se aplică, în special, simțului olfactiv”, afirmă Dr. Lars Paeger. „Studiul nostru sugerează că, în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer, apar modificări în fibrele nervoase care leagă locus coeruleus de bulbii olfactivi. Aceste modificări semnalează microgliei că fibrele afectate sunt defecte sau inutile. În consecință, microglia le descompun.”
Echipa, condusă de Dr. Lars Paeger și coautorul său Prof. Dr. Jochen Herms, a identificat schimbări specifice în membranele acestor fibre nervoase. Aceștia au observat că fosfatidilserina, o moleculă grasă care se află în mod normal pe interiorul membranei neuronale, s-a mutat pe suprafața exterioară.
„Prezența fosfatidilserinei pe partea exterioară a membranei celulare este cunoscută ca un semnal „mâncați-mă” pentru microglia. În bulbii olfactivi, aceasta este de obicei asociată cu un proces numit tăiere sinaptică, care servește la eliminarea conexiunilor neuronale inutile sau disfuncționale”, explică Paeger. „În cazul nostru, presupunem că schimbarea compoziției membranare este declanșată de hiperactivitatea neuronilor afectați din cauza bolii Alzheimer. Adică, acești neuroni prezintă o activitate anormală.”
Concluziile sunt susținute de multiple dovezi. Cercetătorii au studiat șoareci care prezintă trăsături asemănătoare bolii Alzheimer, au examinat țesut cerebral de la pacienți decedați și au analizat scanări PET de la indivizi cu Alzheimer sau cu deficiențe cognitive ușoare.
„Problemele olfactive în boala Alzheimer și deteriorarea nervilor asociați au fost discutate de ceva vreme. Cauzele rămâneau neclare până acum. Acum, descoperirile noastre indică un mecanism imunologic ca fiind cauza acestor disfuncții – și, în special, că astfel de evenimente apar deja în stadiile incipiente ale bolii Alzheimer”, afirmă Joachim Herms.
Anticorpii amyloid-beta au devenit recent disponibili pentru tratamentul bolii Alzheimer. Pentru ca aceste terapii să funcționeze eficient, ele trebuie administrate devreme în procesul bolii. Aici, noile descoperiri ar putea face o diferență.
„Descoperirile noastre ar putea deschide calea pentru identificarea timpurie a pacienților cu risc de a dezvolta Alzheimer, permițându-le să fie supuși unor teste cuprinzătoare pentru a confirma diagnosticul înainte de apariția problemelor cognitive. Aceasta ar permite intervenții mai devreme cu anticorpi amyloid-beta, crescând probabilitatea unui răspuns pozitiv”, afirmă Herms.
