Deficiența de proteine mitocondriale determină creșterea consumului de grăsimi și obezitate
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate globală, contribuind la apariția diabetului, bolilor cardiovasculare și altor tulburări metabolice.
Deși există numeroase afecțiuni care pot conduce la obezitate, un factor de îngrijorare tot mai mare este reprezentat de alimentele bogate în grăsimi, care sunt greu de rezistat și pot favoriza supraalimentarea.
Mulți oameni pot interpreta această problemă ca fiind una legată de stomac, însă cercetările au arătat că apetitul este, de fapt, bazat pe mecanisme neurologice. Cu toate acestea, modalitățile prin care reglementarea apetitului și a greutății corporale se corelează cu consumul de grăsimi din alimentație rămân neclare.
În acest context, un grup de cercetare condus de profesorul Shigenobu Matsumura de la Graduate School of Human Life and Ecology a Universității Metropolitane din Osaka a studiat rolul proteinei de fuziune mitocondrială optic atrophy-1 (OPA1), care se găsește în neuronii MC4R hipotalamici și care ajută la menținerea funcției mitocondriale și a metabolismului energetic.
Folosing șoareci sălbatici și șoareci knockout specifici pentru neuronii MC4R, echipa a analizat efectele OPA1 asupra controlului apetitului și greutății corporale prin hrănirea liberă cu ulei de soia ca sursă de grăsime dietetică.
Cercetătorii au descoperit că uleiul de soia a crescut expresia OPA1 în șoarecii sălbatici masculi, dar nu și în femele. Șoarecii care nu aveau OPA1 au arătat o creștere a consumului de alimente, o acumulare de greutate legată de vârstă și dezvoltarea obezității.
Atunci când au avut acces liber atât la hrană standard, cât și la ulei de soia, acești șoareci au consumat mai multă grăsime și au câștigat în greutate, efectele fiind mai pronunțate în cazul femelelor.
Echipa a analizat și efectele setmelanotidei, un agonist MC4R antiobezitate. Deși medicamentul a suprimat eficient apetitul atât în cazul șoarecilor de control, cât și în cazul celor masculi deficienți în OPA1, efectul său de suprimare a apetitului a fost semnificativ diminuat în cazul femelelor deficitare în OPA1.
„Descoperirile noastre oferă informații esențiale despre mecanismele care stau la baza obezității din perspectiva metabolismului energetic neuronal. Diferențele de sex observate în răspunsurile OPA1 și susceptibilitatea la obezitate ar putea contribui la dezvoltarea unor tratamente pentru obezitate care să țină cont de aceste aspecte, precum și la abordări viitoare în medicina personalizată”, a declarat Matsumura.
Rezultatele cercetării au fost publicate în FASEB Journal.
