Cercetări recente sugerează că răspunsul la stres determină inflamații cardiace
După un atac de cord, organismul inunde rapid inima afectată cu neutrofile – celule albe care contribuie la repararea daunelor, dar care pot agrava situația atunci când sosesc prea multe prea repede.
Noi cercetări realizate la Universitatea din Oklahoma arată că aceste celule sosesc nu din măduva osoasă, așa cum s-a crezut mult timp, ci dintr-o rezervă ascunsă situată de-a lungul pereților vaselor de sânge. Această descoperire identifică, de asemenea, o posibilă modalitate de a limita această creștere dăunătoare a celulelor.
Studiul, efectuat pe șoareci, este publicat în revista Nature Communications. Prabha Nagareddy, doctor în științe și profesor la Colegiul de Medicină al OU, a declarat că neutrofilele, deși în general sunt celule benefice care se ocupă de leziuni și infecții, de fapt cauzează mai mult rău decât bine după un atac de cord din cauza inflamației pe care o generează.
„Ne concentrăm pe cum putem controla aceste celule astfel încât inima să se poată vindeca și să rămână sănătoasă pentru o perioadă mai lungă de timp. O cantitate mică de neutrofile este benefică, dar prea multe sunt dăunătoare. Este zona ‘Goldilocks’ – trebuie să reducem răspunsul neutrofililor astfel încât cantitatea să fie exact potrivită”, a afirmat Nagareddy.
În acest studiu, Nagareddy și echipa sa au descoperit că declanșatorul mobilizării neutrofilelor este sistemul de răspuns la stres al organismului, adesea denumit „luptă sau fugi”. Hormonii de stres eliberați după un atac de cord, în special norepinefrina, semnalează neutrofilelor să se desprindă de pereții vaselor de sânge și să călătorească spre inimă, un proces cunoscut sub numele de demarginare. Datorită faptului că neutrofilele sunt deja poziționate de-a lungul vaselor de sânge, mai degrabă decât fiind produse recent în măduva osoasă, ele pot ajunge mai repede la inimă.
Când neutrofilele ajung la inimă, ele eliberează două proteine, denumite alarmini, care transmit măduvei osoase să înceapă să producă mai multe neutrofile. Nagareddy a ipotezat că, dacă ar putea încetini prima undă de neutrofile care se îndreaptă spre inimă, ar putea preveni amplificarea unor undele ulterioare.
Pentru a testa această idee, cercetătorii au administrat șoarecilor un blocant beta-2, care a blocat semnalul ce indică neutrofilelor să intre în fluxul sanguin. Ca rezultat, mai puține neutrofile au ajuns la inimă. Șoarecii care au primit blocantul beta-2 au prezentat o îmbunătățire a vindecării și funcției cardiace.
„Este important de menționat că am administrat blocantul beta-2 doar pentru o perioadă scurtă de timp”, a spus Nagareddy. „Avem nevoie de unele neutrofile pentru a rămâne și a efectua munca de vindecare a inimii.”
Cardiologii prescriu deja blocante beta-1 după un atac de cord pentru a evita suprasolicitarea inimii. Blocantele beta-2 sunt aprobate doar pentru utilizare în cercetarea pe animale, dar blocantele beta nespecifice, precum propranolol și carvedilol, care sunt deja aprobate pentru utilizarea umană, vizează atât receptorii beta-1, cât și beta-2.
Următorul pas al echipei este să studieze dacă această abordare ar putea funcționa și la oameni. Asemenea șoarecilor, Nagareddy speră că poate reduce temporar valul imunitar generat de stres și să ofere inimii o șansă mai bună de a se vindeca complet.
„Prin adăugarea unui blocant beta nespecific la standardul de îngrijire, ne propunem să reducem numărul neutrofilelor care ajung în inimă”, a spus el, „și să prevenim cascada de evenimente care urmează.”
