Cercetătorii au descoperit de ce exercițiile inversează îmbătrânirea musculară
Cercetătorii au descoperit un motiv cheie pentru care exercițiile fizice sunt atât de eficiente în menținerea forței musculare la persoanele în vârstă. Un nou studiu realizat de Duke-NUS Medical School arată că activitatea fizică poate restabili sistemele naturale de reparare care se slăbesc odată cu înaintarea în vârstă, ajutând mușchii să se recupereze și să își mențină funcția mai târziu în viață.
Echipa de cercetare, care a colaborat cu instituții precum Singapore General Hospital și Cardiff University, a descoperit că exercițiile fizice ajută la corectarea unui dezechilibru important care se dezvoltă în interiorul celulelor musculare îmbătrânite. Rezultatele, publicate în Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), oferă noi perspective asupra mecanismelor biologice din spatele îmbătrânirii musculare și ar putea conduce în cele din urmă la noi metode de prevenire a pierderii musculare legate de vârstă.
O sănătate musculară bună are un rol esențial nu doar în susținerea mișcării, ci și în metabolism, reglementarea nivelului de zahăr din sânge și sănătatea generală. Începând cu vârsta mijlocie, forța și funcția musculară scad treptat, ceea ce crește riscul de căderi, fracturi și recuperare mai lentă după boli sau leziuni.
Consecințele pierderii musculare depășesc sănătatea individuală. Pe măsură ce populațiile îmbătrânesc, pierderea musculară poate duce la o cerere mai mare asupra îngrijitorilor și sistemelor de sănătate. Menținerea funcției musculare este, așadar, o parte importantă a păstrării independenței și calității vieții.
Unul dintre principalii regulatori ai sănătății musculare este o cale de creștere numită mTORC1, care ajută la controlul producției de proteine și la menținerea mușchilor. În mușchii îmbătrâniți, această cale poate deveni excesiv de activă. Când se întâmplă acest lucru, mușchii se concentrează mai mult pe construirea de proteine noi, în timp ce devin mai puțin eficienți în eliminarea celor deteriorate.
În timp, aceste proteine deteriorate se acumulează în interiorul celulelor musculare, punându-le sub stres și contribuind la pierderea treptată a forței asociate cu îmbătrânirea. Până acum, cercetătorii nu înțelegeau pe deplin ce anume cauzează acest dezechilibru.
Cercetătorii au identificat un gen numit DEAF1 ca un factor important în acest proces. Potrivit studiului, nivelurile DEAF1 cresc în mușchii îmbătrâniți. Pe măsură ce DEAF1 crește, acesta determină o activitate mai mare a mTORC1, perturbând echilibrul normal între producția de proteine și eliminarea acestora. Acest dezechilibru accelerează deteriorarea musculară.
În condiții normale, DEAF1 este reglat de un grup de proteine cunoscute sub numele de FOXOs. Totuși, activitatea FOXO scade natural odată cu înaintarea în vârstă. Ca urmare, DEAF1 nu mai este controlat strict, permițându-i să crească și să împingă mușchii mai departe de reparare și întreținere.
Echipa a descoperit că exercițiile fizice pot ajuta la inversarea acestui dezechilibru, cu condiția ca sistemul regulatory de bază să rămână receptiv.
Profesorul asociat Tang Hong-Wen, de la programul de Biologie a Cancerului și Celulelor Stem de la Duke-NUS, a declarat: „Exercițiile fizice pot inversa acest proces, corectând dezechilibrul. Activitatea fizică activează anumite proteine care scad nivelurile DEAF1, readucând calea de creștere în echilibru. Acest lucru permite mușchilor îmbătrâniți să elimine proteinele deteriorate, să se reconstruiască corect și să rămână mai puternici și mai rezilienți.”
Cercetătorii au descoperit și o limitare importantă. În unele mușchi îmbătrâniți, nivelurile DEAF1 devin extrem de ridicate sau activitatea FOXO scade semnificativ. În aceste cazuri, exercițiile fizice singure poate că nu sunt suficiente pentru a restabili complet capacitatea de reparare a mușchilor.
Această descoperire ar putea explica de ce unii adulți mai în vârstă beneficiază mai mult de pe urma exercițiilor fizice decât alții și subliniază importanța înțelegerii biologiei de bază a îmbătrânirii musculare.
Rezultatele au fost confirmate în experimente efectuate pe muște de fructe și pe șoareci mai în vârstă. Aceste rezultate au fost consistente în ambele specii. Creșterea nivelurilor DEAF1 a determinat slăbirea mai rapidă a mușchilor, în timp ce scăderea DEAF1 a restabilit un echilibru mai sănătos al proteinelor și a îmbunătățit forța musculară. Aceste descoperiri sugerează că DEAF1 joacă un rol conservat în îmbătrânirea musculară în diverse organisme.
Implicarea acestor cercetări ar putea depăși îmbătrânirea normală. DEAF1 influențează de asemenea celulele stem musculare, care sunt responsabile pentru repararea și regenerarea țesuturilor musculare. Aceste celule stem devin natural mai puțin eficiente odată cu vârsta, iar perturbările în DEAF1 par să facă recuperarea și mai dificilă.
Rezultatele ar putea fi de asemenea valoroase pentru persoanele care se recuperează după intervenții chirurgicale, boli sau afecțiuni cronice precum cancerul. Cercetătorii sugerează că targetarea DEAF1 ar putea în mod potențial reproduce unele dintre efectele benefice ale exercițiului la nivel molecular, ajutând la menținerea forței musculare chiar și atunci când activitatea fizică este limitată.
Priscillia Choy Sze Mun a afirmat: „Exercițiul le spune mușchilor să ‘se curețe și să se reseteze.’ Scăderea DEAF1 ajută mușchii mai în vârstă să recâștige forța și echilibrul, aproape ca și cum am apăsa butonul de resetare. Având milioane de adulți mai în vârstă în pericol de declin muscular, înțelegerea DEAF1 ar putea duce la noi modalități de protejare a mușchilor și de îmbunătățire a calității vieții.”
Profesorul Patrick Tan a adăugat: „Acest studiu ajută la explicarea, la nivel molecular, de ce mușchii care îmbătrânesc își pierd capacitatea de a se repara și de ce exercițiile fizice pot restabili acel echilibru în unele indivizi. Prin identificarea DEAF1 ca un regulator cheie în acest proces, aceste descoperiri ar putea duce la noi modalități prin care beneficiile exercițiului pot fi aduse în societăți cu populații care îmbătrânesc rapid.”
