Cercetătorii descoperă o legătură surprinzătoare între bacteriile intestinale și deteriorarea creierului în cazul SLA și demenței
O echipă de cercetători de la Case Western Reserve University a făcut o descoperire care ar putea transforma abordarea medicală pentru două dintre cele mai devastatoare afecțiuni ale creierului.
Studiul lor evidențiază un actor neprevăzut în progresia bolii: bacteriile intestinale. Aceștia au identificat o legătură clară între microbii din sistemul digestiv și deteriorarea cerebrală observată în cazul Sclerozei Laterale Amiotrofice (SLA) și Demenței Frontotemporale (DFT).
Cercetătorii au descoperit că anumite zaharuri bacteriene pot declanșa reacții imune ce distrug celulele neuronale, iar, important, au identificat și modalități de a opri acest proces.
DFT afectează în principal regiunile frontale și temporale ale creierului, provocând modificări în personalitate, comportament și limbaj. În contrast, SLA vizează neuronii motori, cauzând slăbiciune musculară progresivă ce duce, în final, la paralizie.
Cauzele fundamentale ale ambelor condiții nu sunt încă pe deplin înțelese. Cercetătorii au explorat o serie de factori posibili, inclusiv genetică, expuneri de mediu, leziuni cerebrale și dietă.
Studiul, publicat în Cell Reports, răspunde unei întrebări de lungă durată referitoare la motivul pentru care unele persoane dezvoltă aceste boli, în timp ce altele nu. Cercetătorii au descoperit o cale moleculară care leagă activitatea intestinală de deteriorarea cerebrală, în special în cazul persoanelor cu anumite mutații genetice.
„Am constatat că bacteriile intestinale dăunătoare produc forme inflamatorii de glicogen (un tip de zahar), iar aceste zaharuri bacteriene declanșează răspunsuri imune care afectează creierul”, a declarat Aaron Burberry, profesor asistent în Departamentul de Patologie al Case Western Reserve School of Medicine.
Dintre cei 23 de pacienți cu SLA/DFT studiați, 70% aveau niveluri ridicate ale acestui glicogen dăunător. În contrast, doar aproximativ o treime dintre persoanele fără aceste afecțiuni prezentau niveluri similare.
Aceste descoperiri ar putea avea o relevanță clinică imediată. Prin identificarea zaharurilor intestinale dăunătoare ca factor declanșator al bolii, cercetătorii au acum noi ținte pentru tratament. Studiul subliniază, de asemenea, biomarkerii potențiali care ar putea ajuta medicii să identifice pacienții care ar putea beneficia de terapii axate pe intestin.
Rezultatele deschid calea unor noi tratamente destinate distrugerii acestor zaharuri dăunătoare din sistemul digestiv și susțin dezvoltarea de medicamente care să acționeze asupra conexiunii dintre intestin și creier, oferind speranță pentru încetinirea sau prevenirea progresiei bolii.
Alex Rodriguez-Palacios a menționat că echipa a reușit să reducă aceste zaharuri dăunătoare în experimentele lor, ceea ce „a îmbunătățit sănătatea creierului și a extins durata de viață”.
Descoperirea este deosebit de importantă pentru persoanele cu mutația C90RF72, cea mai frecventă cauză genetică a SLA și DFT. Nu toți cei cu această mutație dezvoltă boala, iar această cercetare ajută la explicarea motivului.
Constatările sugerează că bacteriile intestinale acționează ca un declanșator de mediu, influențând dezvoltarea bolii în rândul indivizilor cu risc genetic.
Cercetarea a fost posibilă datorită metodelor avansate de laborator utilizate în cadrul Departamentului de Patologie și Institutului de Cercetare în Sănătatea Digestivă al universității. Oamenii de știință au folosit modele de șoareci fără germeni, crescuți în condiții complet sterile, fără bacterii. Această abordare le permite cercetătorilor să izoleze efectele unor microbi specifici asupra bolii.
Programul este condus de Fabio Cominelli, profesor universitar distins și director al Institutului de Cercetare în Sănătatea Digestivă. Acesta se bazează pe un sistem inovator de cazare sterilă „cage-in-cage” dezvoltat de Rodriguez-Palacios, o capacitate rară care a permis această muncă.
Această configurație permite studii de amploare asupra microbiomului, făcând posibilă investigarea modului în care intestinul și creierul comunică. Metodele tradiționale limitează de obicei cercetătorii la studierea unui număr mic de animale simultan.
„Pentru a înțelege când și de ce se produce glicogenul microbian dăunător, echipa va desfășura studii mai ample pentru a analiza comunitățile microbiomului intestinal la pacienții cu SLA/DFT înainte și după debutul bolii”, a spus Burberry. „De asemenea, studiile clinice pentru a determina dacă degradarea glicogenului în pacienții cu SLA/DFT ar putea încetini progresia bolii sunt susținute de constatările noastre și ar putea începe în termen de un an.”
