Studiul dezvăluie modul în care proteina Bcl-2 împiedică moartea celulelor canceroase
Cercetătorii de la Universitatea Umeå au adus noi perspective asupra modului în care celulele canceroase se protejează de moartea celulară.
Studiul oferă o înțelegere mai profundă a interacțiunilor dintre proteinele esențiale din celulă și ar putea susține, pe termen lung, dezvoltarea unor terapii inovatoare împotriva cancerului.
Rezultatele, publicate în revista ACS Chemical Biology, arată cum o proteină centrală poate bloca apoptoza – procesul prin care celulele canceroase mor în mod normal.
Apoptoza reprezintă o formă de moarte celulară programată, având un rol crucial în dezvoltarea embrionară, în eliminarea celulelor vechi sau deteriorate și în funcționarea corectă a sistemului imunitar. Atunci când apoptoza nu funcționează corespunzător, așa cum se întâmplă în multe tipuri de cancer, celulele pot să se divizeze necontrolat și să formeze tumori.
Multe tratamente împotriva cancerului, precum chimioterapia și radioterapia, acționează prin provocarea de daune sau stres celular care declanșează apoptoza. Totuși, multe tumori reușesc să evite această formă de moarte celulară, devenind rezistente la tratament.
Unul dintre cele mai importante proteine care controlează apoptoza este proteina Bax, care, odată activată, poate iniția apoptoza prin formarea unor pori în membranele mitocondriilor. O altă proteină din aceeași familie, proteina Bcl-2, are rolul de a preveni moartea celulelor prin inhibarea acțiunii lui Bax. În aproape jumătate din toate cancerele umane, o problemă de bază este producția crescută de Bcl-2, care promovează creșterea tumorilor și, adesea, duce la o reacție slabă la terapie.
Cercetătorii au folosit experimente avansate cu neutroni pentru a demonstra cum Bcl-2 protejează celulele canceroase prin blocarea proteinelor care induc moartea, activarea cărora este frecvent provocată de terapii.
Experimentele arată că Bcl-2, situată pe suprafața exterioară a mitocondriilor, poate captura și lega simultan mai multe proteine Bax. Acest lucru face ca inhibarea morții celulare să fie mai eficientă decât se credea anterior. Celulele canceroase nu trebuie să producă cantități extrem de mari de Bcl-2 pentru a se proteja – chiar și o creștere moderată poate fi suficientă.
Cercetătorii au investigat de asemenea modul în care compoziția membranei mitocondriale influențează interacțiunea dintre proteine. Un lipid particular, cardiolipina, poate promova apoptoza și ajută Bax să formeze pori în membrană. Totuși, chiar și în membrane ce conțin cardiolipină, un nivel suficient de ridicat de Bcl-2 poate preveni moartea celulară.
„Pe termen lung, acest tip de cunoștințe ar putea deschide noi oportunități pentru tratamentele cancerului, de exemplu prin țintirea Bcl-2 și a funcției sale protective”, afirmă Gerhard Gröbner.
