Uleiul de pește Omega-3 prezintă perspective promițătoare în combaterea diabetului de tip 2
Uleiul de pește ar putea juca un rol neașteptat în lupta contra rezistenței la insulină, în special în cazul diabetului de tip 2, adesea neglijat.
Un studiu brazilian publicat în Nutrients a arătat că acizii grași omega-3 din uleiul de pește reduc intoleranța la glucoză și scad rezistența la insulină la șobolani care nu erau obezi, dar prezentau o condiție metabolică similară cu diabetul.
Cercetarea a fost finanțată de FAPESP și s-a concentrat pe șobolanii Goto-Kakizaki, un model animal bine stabilit folosit pentru a studia diabetul de tip 2 non-obez. Diabetul de tip 2 se caracterizează printr-un nivel crescut de glucoză în sânge, care apare atunci când insulina, hormonul care ajută la transportul glucozei din sânge în celule, nu funcționează eficient.
Acizii grași omega-3, inclusiv uleiul de pește, sunt frecvent utilizați de persoanele cu boli cardiovasculare și diabet de tip 2. Totuși, cercetătorii cunosc mult mai puțin despre modul în care acești acizi grași afectează rezistența la insulină în absența obezității.
Aceasta este o întrebare importantă, deoarece obezitatea este unul dintre cei mai puternici factori de risc pentru diabetul de tip 2, dar nu este singurul. Se estimează că între 10% și 20% din persoanele cu diabet de tip 2 din întreaga lume nu sunt obeze. Pentru acești pacienți, rădăcinile biologice ale rezistenței la insulină pot diferi de căile asociate obezității.
În cadrul studiului, cercetătorii au administrat șobolanilor ulei de pește la o doză de 2 grame pe kilogram de greutate corporală (echivalent cu 540 mg/g de acid eicosapentaenoic sau EPA și 100 mg/g de acid docosahexaenoic sau DHA) de trei ori pe săptămână timp de opt săptămâni. La finalul experimentului, animalele tratate au prezentat o rezistență mai scăzută la insulină, un control mai bun al nivelului de glucoză în sânge, markeri inflamatori reduși și îmbunătățiri în mai multe măsuri de lipide, inclusiv colesterolul total, LDL („colesterolul rău”) și trigliceridele.
Aceste rezultate provin din experimente preclinice și nu dovedesc că uleiul de pește va avea aceleași efecte asupra oamenilor. Totuși, descoperirile sugerează că inflamația este o țintă puternică în diabetul non-obez și indică faptul că acizii grași omega-3 merită studii mai detaliate în acest grup.
„Experimentele noastre au implicat șobolani Goto-Kakizaki [GK], un model animal pentru diabetul de tip 2 non-obez. Am descoperit că rezistența la insulină poate fi redusă în aceste animale prin modularea răspunsului inflamator, astfel încât să schimbăm profilul celulelor de apărare [limfocite] dintr-o stare pro-inflamatorie într-o stare anti-inflamatorie. Acest proces este similar cu răspunsul persoanelor obeze cu rezistență la insulină la suplimentarea cu acizi grași omega-3”, a declarat Rui Curi, Director al Centrului de Educație al Institutului Butantan și Profesor la Universitatea Cruzeiro do Sul (UNICSUL), coordonator al studiului.
Limfocitele sunt celule albe din sânge care ajută la direcționarea răspunsului imunitar adaptativ. Când comportamentul lor se schimbă, efectele pot afecta întregul sistem imunitar și pot influența alte celule implicate în inflamație.
„În studiile anterioare, am observat modificări atât în limfocite, cât și în macrofage [celule mari albe din sânge care rezidă adesea în țesutul adipos și fac parte din sistemul imunitar înnăscut, înghițind și distrugând patogenii] în șobolanii non-obezi cu rezistență la insulină. În astfel de cazuri, aceste celule produc mai multe citokine pro-inflamatorii, așa cum este esențial în cazul persoanelor obeze cu diabet”, a explicat Curi.
„Astfel, principalul obiectiv al studiului a fost să determinăm dacă suplimentarea cu ulei de pește [bogat în omega-3] ar putea inversa modificările specifice în limfocite care au fost observate în cercetările anterioare. Descoperirile noastre au crescut cunoștințele despre legătura dintre inflamație și rezistența la insulină în animalele non-obese, confirmând că acesta este un factor cheie în diabet, chiar și în absența obezității”, a spus Renata Gorjão, autor principal al articolului și Co-Director al Programului de Studii de Diplomă în Științe ale Sănătății la UNICSUL.
Studiul publicat în Nutrients, realizat în timpul candidaturii pentru doctorat a lui Tiago Bertola Lobato, a fost parte a unui proiect mai amplu, susținut de FAPESP, care explorează modul în care se dezvoltă rezistența la insulină în animalele non-obese.
Curi a menționat că obezitatea este un factor major de risc pentru diabet, dar nu este singurul. La persoanele care dezvoltă diabet fără obezitate, o ipoteză principală este că factorii genetici ar putea juca un rol important. Într-un alt studiu publicat în Cells, Curi, Gorjão și colegii săi au investigat dacă tranzitul intestinal întârziat ar putea contribui, de asemenea, la rezistența la insulină în indivizii non-obesi.
„Cei mai mulți oameni obezi au inflamație cronică de nivel scăzut, care se știe că afectează căile de semnalizare a insulinei. Țesutul adipos, care este crescut în obezitate, eliberează citokine pro-inflamatorii care afectează căile de semnalizare a insulinei, promovând rezistența la insulină. În modelul non-obez, această caracteristică impactantă a țesutului adipos este absentă, dar inflamația sistemică este prezentă”, a spus Curi.
Grupul a demonstrat anterior inflamația sistemică în șobolanii GK non-obesi cu rezistență la insulină într-un studiu publicat în International Journal of Molecular Sciences.
Un alt articol din același proiect a raportat că apărările anti-inflamatorii par să se degradeze devreme la șobolanii GK non-obesi cu rezistență la insulină. Ganglionii limfatici (parte a sistemului imunitar) de la puii GK, care au fost înțărcați recent, au arătat deja markeri reduși ai celulelor T reglatorii (Tregs, celule cu caracteristici anti-inflamatorii). De asemenea, cercetătorii au detectat alte modificări inflamatorii timpurii. Această lucrare a fost publicată în FEBS Letters, o revistă a Federației Societăților Biochemice Europene.
Studiul Nutrients sugerează că uleiul de pește ar putea acționa prin deplasarea activității imune de la un model inflamator dăunător către unul mai protector.
„Suplimentarea cu ulei de pește a inversat acest profil pro-inflamator, demonstrând un efect anti-inflamator semnificativ și reducând polarizarea celulelor Th1 și Th17 [subtipuri de limfocite care îndeplinesc funcții esențiale în inflamație], urmată de o creștere a procentului de Tregs, care pot inhib
