O proteină descoperită în plămâni oferă perspective promițătoare în tratamentul fibrozisului pulmonar
Fibroza pulmonară este o afecțiune periculoasă în care țesutul cicatricial se dezvoltă în plămâni, îngreunând respirația.
Aproximativ 2.170 de australieni sunt diagnosticați anual cu fibroza pulmonară idiopatică (FPI), o formă a bolii cu cauze necunoscute și foarte puține opțiuni de tratament.
„În fibroza pulmonară, procesul normal de vindecare a rănilor din organism decurge greșit. În loc să repare țesutul deteriorat, începe să producă țesut cicatricial în plămâni”, a afirmat Associate Professor Gang Liu de la Universitatea de Tehnologie Sydney (UTS), Școala de Științe ale Vieții.
„Persoanele cu fibroza pulmonară idiopatică au o durată de supraviețuire foarte scurtă, de obicei, doar între doi și cinci ani de la diagnosticare. Numai două medicamente sunt aprobate pentru a o trata, iar niciunul dintre ele nu poate inversa cicatrizarea și nici nu poate vindeca boala.”
Associate Professor Liu este coautor al unui studiu recent publicat în Science Advances, care a identificat o proteină din plămâni – vitronectina – ce poate activa cicatrizarea care provoacă fibroza pulmonară.
Există un tip important de celulă imunitară – cunoscută sub numele de macrofag – care ajută la repararea țesutului după o leziune. „Am descoperit că acești macrofagi sunt uneori reprogramați pentru a produce cicatrizare în loc de vindecare normală”, a declarat Liu.
Autoarea principală a lucrării, Associate Professor Katrina Binger de la Departamentul de Biochimie și Biologie Moleculară de la Universitatea Monash, a creat un sistem de culturi tisulare 3D care imită mediul fibrotic și a identificat vitronectina ca fiind esențială în activarea macrofagelor pentru a provoca cicatrizare în loc de vindecare.
„De obicei, considerăm vitronectina ca pe o proteină structurală care menține integritatea organelor, cum ar fi plămânii. Dar am descoperit că poate acționa și ca un semnal”, a afirmat aceasta.
„Vitronectina schimbă modul în care macrofagii produc energie, iar acest lucru îi determină să aibă un statut fibrotic crescut. Este un mecanism complet nou pentru a înțelege cum apare fibroza, posibil doar prin studiul acestor celule în medii 3D mai naturale.”
„În mod important, ceea ce am observat în culturile noastre 3D a fost perfect reflectat de modelele animale conduse de echipa lui Liu și de probele de țesut de la pacienți cu FPI.”
Următorul pas pentru echipă este să identifice noi tratamente care pot utiliza calea vitronectină-macrofag pentru a trata FPI. „Înțelegerea acestui mecanism este esențială pentru identificarea de noi agenți terapeutici pentru pacienții cu fibroza”, a spus Liu.
„Acum putem lucra pentru a identifica noi medicamente care pot inhiba cel mai eficient vitronectina, astfel încât să putem traduce această cercetare în practică clinică și să ajutăm la găsirea unei noi cure pentru această boală debilitantă.”
