Cercetătorii explică de ce somnul insuficient afectează anumite creiere mai mult
O cercetare recentă de la Universitatea Edith Cowan (ECU) sugerează că obiceiurile de somn și genetica pot interacționa pentru a influența schimbările subtile ale creierului și cognitive asociate cu boala Alzheimer cu mult înainte de apariția simptomelor vizibile.
Studiul, realizat de Centrul pentru Sănătate de Precizie (CPH) al ECU, a examinat gena aquaporin-4 (AQP4). Această genă ajută la controlul mișcării fluidului prin creier, o funcție care susține sistemul natural de eliminare a deșeurilor al organului.
Procesul de eliminare a deșeurilor din creier devine deosebit de activ în timpul somnului. Oamenii de știință cred că acesta ajută la curățarea proteinelor potențial dăunătoare, inclusiv a proteinelor asociate cu boala Alzheimer.
Cercetătorii au descoperit că efectele somnului păreau să varieze în funcție de versiunea genei AQP4 pe care o purta o persoană. „Studiul nostru arată că indivizii care au anumite variante AQP4 au prezentat o pierdere mai rapidă a materiei cenușii atunci când au raportat un somn mai scurt”, a declarat cercetătorul Dr. Ayeisha Milligan Armstrong.
„Nu este vorba doar despre ce gene porți – ci și despre cum acele gene interacționează cu mediul înconjurător. Aceeași variantă poate părea protectoare sau dăunătoare, în funcție de cum doarme cineva. Acest lucru este important, deoarece somnul este unul dintre puținii factori modificabili asupra cărora oamenii pot acționa.”
Materia cenușie conține multe dintre celulele cerebrale implicate în memorie, luarea deciziilor, mișcare și alte funcții esențiale. O scădere a volumului de materie cenușie poate fi un semn al schimbărilor structurale din creier.
Cercetătorii au analizat 13 variante comune ale genei AQP4, împreună cu modelele de somn auto-raportate de participanți, scanările cerebrale și rezultatele testelor cognitive. Printre unii participanți, somnul pentru un număr mai mic de ore a fost asociat cu un declin mai rapid al materiei cenușii. În altele, timpul mai îndelungat necesar pentru a adormi a fost legat de schimbări structurale ale creierului care implicau un volum cerebral mai scăzut.
De asemenea, performanța cognitivă a variat în mod diferit în timp între persoanele care au experimentat tulburări de somn. Dacă efectul a fost benefic sau dăunător a depins de varianta specifică AQP4 pe care fiecare persoană o purta. „Știm de ceva vreme că somnul slab și riscul de Alzheimer sunt legate”, a spus cercetătorul Dr. Tenielle Porter.
„Ce arată acest lucru este că, mai degrabă decât să presupunem că toți cei aflați în risc urmează aceeași cale, este posibil să fie necesară o abordare mai targetată și personalizată în prevenirea Alzheimer. Totuși, nu suntem încă la punctul de a recomanda testarea genetică; constatările noastre trebuie replicate în cohorte mai mari și mai diverse.”
Descoperirile sugerează că două persoane cu un risc similar de Alzheimer pot să nu răspundă la fel de bine la somnul insuficient. Diferențele genetice ar putea explica de ce declinul cerebral progresează mai rapid la unii indivizi decât la alții.
Cercetătorii au recomandat desfășurarea de studii clinice care să integreze informații genetice. Astfel de studii ar putea testa dacă îmbunătățirea obiceiurilor de somn poate reduce vulnerabilitatea moștenită și schimba rezultatele pe termen lung ale creierului asociate cu boala Alzheimer. „Acest lucru ne apropie de înțelegerea de ce unii oameni au un declin mai rapid decât alții, chiar și atunci când au un risc similar pe hârtie”, a declarat profesorul Simon Laws, directorul CPH.
„Identificarea celor mai vulnerabili și a celor mai predispuși să beneficieze de o intervenție specifică în stil de viață este direcția în care trebuie să se îndrepte sănătatea de precizie, mai degrabă decât să tratăm toți cei aflați în risc de Alzheimer în același mod.”
Studiul, „Evidence for Direct and Sleep-Moderated Relationships between Aquaporin -4 Genetic Variants and Alzheimer’s Disease Phenotypes” este publicat online în Alzheimer’s & Dementia, jurnalul Asociației Alzheimer.
