Studiul Rutgers descoperă modele specifice de pierdere a conexiunilor cerebrale în schizofrenie
O cercetare realizată de un profesor de la Rutgers oferă noi perspective asupra fundamentelor biologice ale schizofreniei prin măsurarea directă a conexiunilor sinaptice din creierul uman, utilizând imagistica prin tomografie cu emisie de pozitroni (PET).
Studiul, publicat în revista Molecular Psychiatry, a fost condus de Avram Holmes și Rajiv Radhakrishnan. Holmes este profesor asociat de psihiatrie la Robert Wood Johnson Medical School și membru al Centrului pentru Cercetări Avansate în Imagistica Creierului Uman din cadrul Rutgers Brain Health Institute, iar Radhakrishnan este profesor asociat de psihiatrie și radiologie la Universitatea Yale. Autorul principal, Sidhant Chopra, fost cercetător postdoctoral în laboratorul lui Holmes, este în prezent cercetător McKenzie la Orygen, Centrul de Excelență în Sănătatea Mintală a Tinerilor din Australia, și la Universitatea din Melbourne.
Sinapsele reprezintă punctele de conexiune mici între celulele cerebrale care facilitează comunicarea în rețelele neuronale. Disfuncțiile acestor conexiuni sunt considerate a contribui la simptomele cognitive și emoționale ale schizofreniei, însă modelele detaliate de pierdere sinaptică în creierele umane vii au rămas slab înțelese, deoarece scanările convenționale, precum imagistica prin rezonanță magnetică, nu pot măsura specific sinapsele.
Studiul a inclus un total de 122 de persoane, dintre care 29 erau diagnosticate cu schizofrenie, fiind una dintre cele mai mari cercetări de imagistică PET privind densitatea sinaptică realizate până acum. Cercetătorii au descoperit că, spre deosebire de persoanele sănătoase, cei cu schizofrenie au prezentat o scădere semnificativă și extinsă a conexiunilor sinaptice în mai multe regiuni cerebrale, inclusiv în zonele frontale, temporale, legate de memorie și emoție. Partea stângă a creierului a fost afectată considerabil mai mult decât cea dreaptă.
Acest model de pierdere sinaptică a fost diferit de modificările de volum cerebral detectate prin scanările standard RMN, sugerând că acestea sunt două procese biologice separate, mai degrabă decât aceeași problemă măsurată în două moduri diferite.
Cercetătorii au observat, de asemenea, că regiunile cerebrale cu cea mai mare pierdere sinaptică erau cele normal bogate în receptori pentru neurotransmițători cheie, cum ar fi serotonina, acidul gamma-aminobutiric și glutamatul. Aceasta sugerează că profilul molecular al creierului face anumite zone mai vulnerabile la deteriorări în cazul schizofreniei.
Folosind simulări pe calculator pentru a analiza modul în care pierderea sinaptică se propagă prin rețeaua structurală a creierului, cercetătorii au identificat o regiune din lobul frontal stâng ca un posibil punct de plecare de unde pierderea sinaptică ar putea să se extindă către regiunile cerebrale conectate.
Aceste constatări sugerează că, în schizofrenie, pierderea sinaptică nu este aleatorie. Dimpotrivă, aceasta urmează arhitectura moleculară și de conectivitate a creierului, ceea ce ar putea ajuta în viitor la identificarea locurilor și modurilor de intervenție.
Sidhant Chopra, autor principal, a declarat: „Această cartografiere detaliată a vulnerabilității sinaptice ar putea ajuta în cele din urmă la identificarea locurilor și modurilor de intervenție pentru a preserva sau restaura funcția cerebrală, cum ar fi terapiile emergente menite să prevină și să refacă sinapsele.”
Cercetătorii au menționat că studiile viitoare vor extinde aceste constatări pentru a caracteriza mai bine modul în care progresează pierderea sinaptică în timp și cum aceasta ar putea răspunde la intervențiile clinice, pentru a dezvolta abordări mai precise și personalizate în îngrijire.
