Un supliment de aminoacizi simplu reduce semnificativ daunele cauzate de Alzheimer
Boala Alzheimer (AD) este o afecțiune progresivă a creierului și o cauză principală a demenței la nivel mondial. În ciuda anilor de cercetare, nu există încă un tratament curativ. Noile terapii bazate pe anticorpi care vizează proteina amiloid beta (Aβ) au apărut recent, dar beneficiile lor au fost modeste. Aceste tratamente sunt adesea costisitoare și pot provoca efecte secundare legate de sistemul imunitar, ceea ce subliniază nevoia urgentă de opțiuni mai sigure și accesibile care să încetinească evoluția bolii.
Un studiu recent publicat în Neurochemistry International oferă o posibilitate surprinzătoare. Cercetătorii de la Universitatea Kindai și instituții partenere au descoperit că arginina, un aminoacid natural, poate reduce acumularea proteinelor Aβ dăunătoare în modele animale ale bolii Alzheimer. De asemenea, arginina acționează ca un „chaperon chimic” sigur, ajutând proteinele să își mențină structura corectă.
Deși arginina este disponibilă pe piață ca supliment, dozele și metodele utilizate în acest studiu au fost special concepute pentru cercetare și nu sunt identice cu produsele comerciale.
Grupul de cercetare a inclus studentul absolvent Kanako Fujii și profesorul Yoshitaka Nagai de la Facultatea de Medicină a Universității Kindai din Osaka, alături de profesorul asociat Toshihide Takeuchi de la Institutul de Cercetări în Știința Vieții al Universității Kindai.
Studiile de laborator și pe animale au arătat efecte puternice. În experimentele de laborator, cercetătorii au demonstrat că arginina poate bloca formarea agregatelor de Aβ42, considerate deosebit de toxice. Efectul a crescut odată cu concentrațiile mai mari.
Apoi, au testat arginina orală în două modele bine stabilite de Alzheimer: un model Drosophila care exprimă Aβ42 cu mutația Arctic (E22G) și un model de șoarece AppNL-G-F care poartă trei mutații familiale ale AD. În ambele cazuri, tratamentul cu arginină a redus acumularea de Aβ și a diminuat efectele sale dăunătoare.
„Studiul nostru demonstrează că arginina poate suprima agregarea Aβ atât in vitro, cât și in vivo”, explică profesorul Nagai. „Ceea ce face această descoperire interesantă este că arginina este deja cunoscută ca fiind clinic sigură și ieftină, făcând-o un candidat extrem de promițător pentru a fi reprofilată ca opțiune terapeutică pentru AD.”
În modelul pe șoareci, beneficiile au depășit simpla reducere a acumulării de proteine. Arginina a diminuat nivelurile plăcilor amiloide și a redus cantitatea de Aβ42 insolubil din creier. Șoarecii tratați au avut, de asemenea, performanțe mai bune în teste comportamentale.
Cercetătorii au descoperit că arginina a redus activitatea genelor legate de citokinele pro-inflamatorii, asociate cu neuroinflamația, o caracteristică majoră a bolii Alzheimer. Aceasta sugerează că arginina ar putea preveni nu doar agregarea dăunătoare a proteinelor, ci și proteja celulele cerebrale într-un mod mai amplu.
„Descoperirile noastre deschid noi posibilități pentru dezvoltarea unor strategii bazate pe arginină pentru bolile neurodegenerative cauzate de plierea și agregarea anormală a proteinelor”, observă profesorul Nagai. „Având în vedere profilul său excelent de siguranță și costurile reduse, arginina ar putea fi rapid transformată în studii clinice pentru Alzheimer și, potențial, alte tulburări conexe.”
Studiul subliniază interesul tot mai mare în reprofilarea medicamentelor, care implică găsirea unor utilizări noi pentru compuși existenți bine cunoscuți. Deoarece arginina este deja utilizată clinic în Japonia și s-a dovedit că ajunge în siguranță la creier, aceasta ar putea ocoli unele dintre obstacolele inițiale care încetinesc dezvoltarea tradițională a medicamentelor.
Cu toate acestea, cercetătorii avertizează că este nevoie de mai multe studii. Vor fi necesare studii preclinice și clinice suplimentare pentru a determina dacă aceste rezultate pot fi reproduse la oameni și pentru a stabili cele mai eficiente strategii de dozare.
Chiar și așa, constatările oferă dovezi timpurii puternice că abordările simple nutriționale sau farmacologice pot ajuta la reducerea acumulării de amiloid și la îmbunătățirea funcției cerebrale.
Dincolo de potențialul său ca tratament, această lucrare aduce o nouă lumină asupra modului în care proteinele Aβ se formează și se acumulează în creier. De asemenea, indică o strategie practică și rentabilă care ar putea beneficia în cele din urmă milioane de oameni care trăiesc cu Alzheimer la nivel mondial.
Profesorul Yoshitaka Nagai își concentrează cercetarea pe bolile neurodegenerative, inclusiv Alzheimer, Parkinson și scleroza laterală amiotrofică. Lucrările sale se axează pe plierea anormală a proteinelor și mecanismele legate de ARN, iar el a primit multiple distincții din partea unor organizații precum Societatea Japoneză de Neurochimie și Societatea Japoneză de Demență.
