Cercetătorii au descoperit că inflamația cerebrală nu este principalul factor al long COVID, conform scanărilor
Un nou studiu de imagistică cerebrală ridică întrebări cu privire la una dintre cele mai discutate explicații pentru long COVID.
Cercetătorii nu au găsit dovezi ale inflamației cerebrale extinse la persoanele care experimentează simptome persistente după infecția cu COVID-19. În schimb, pacienții cu simptome mai severe au arătat o activitate crescută în regiunile cerebrale legate de emoție, stres și memorie.
Long COVID a fost adesea suspectat că implică inflamație continuă în creier cauzată de infecția cu SARS-CoV-2. Oamenii de știință au explorat această teorie ca o posibilă explicație pentru simptomele precum oboseala, confuzia mentală, anxietatea și depresia. Dovezile directe au fost limitate.
Pentru a investiga problema mai în detaliu, cercetătorii de la Universitatea din Turku, Finlanda, au folosit tehnici avansate de imagistică cerebrală pentru a examina persoanele cu long COVID care continuau să experimenteze simptome mult timp după infecție.
„Nu am observat dovezi ale inflamației cerebrale extinse la pacienții cu long COVID comparativ cu controalele sănătoase”, a declarat Laura Airas, liderul grupului de cercetare InFLAMES.
Studiul a inclus 14 persoane cu long COVID, 11 participanți sănătoși și 13 indivizi cu scleroză multiplă (SM), o boală neurologică cunoscută pentru inflamația cerebrală.
Toți participanții au fost supuși scanărilor PET, concepute pentru a detecta neuroinflamația, precum și scanărilor RMN pentru a evalua structura creierului și modificările din materia albă. Cercetătorii au analizat, de asemenea, probele de sânge pentru markeri biologici asociați cu deteriorarea neuronilor și a celulelor de sprijin din creier.
Comparativ cu pacienții cu SM, grupul cu long COVID a arătat o activitate inflamatorie semnificativ mai mică în materia albă a creierului. De asemenea, cercetătorii nu au găsit diferențe semnificative între pacienții cu long COVID și voluntarii sănătoși în ceea ce privește markerii legați de inflamația cerebrală sau neurodegenerare.
Inflamația ar putea scădea în timp după infecție.
Studiile neuropatologice anterioare asupra COVID-19 sever au raportat semne clare de inflamație în creier. În acest nou studiu, cercetătorii au observat că participanții scanați în termen de 16 luni de la infecție au arătat niveluri mai mari de activitate inflamatorie în materia albă decât cei care au fost bolnavi pentru o perioadă mai lungă.
Conform lui Airas, acest lucru ar putea indica faptul că inflamația este mai vizibilă în etapele timpurii ale bolii, înainte de a scădea treptat în timp.
Studiul a descoperit, de asemenea, un alt tipar important. Pacienții cu niveluri mai ridicate de anxietate și depresie, precum și cu o calitate a vieții mai scăzută, au arătat o activitate celulară crescută în hipocamp și amigdala. Aceste regiuni cerebrale joacă roluri majore în memorie, reglarea emoțională și răspunsurile la stres.
Cercetătorii afirmă că descoperirile sugerează că activitatea modificată în aceste zone ale creierului legate de emoție ar putea fi conectată la severitatea simptomelor experimentate de unii pacienți cu long COVID.
Rezultatele ar putea influența viitoarele tratamente pentru long COVID.
Cercetătorii consideră că rezultatele ajută la rafinarea înțelegerii științifice a long COVID și contestă ideea că inflamația cerebrală persistentă este cauza principală a simptomelor prelungite pentru fiecare pacient.
În schimb, descoperirile indică o condiție mai complicată în care schimbările inflamatorii ar putea fi cele mai puternice imediat după infecție și apoi să slăbească în timp.
Long COVID rămâne o problemă majoră de sănătate globală, afectând milioane de oameni ale căror simptome pot continua luni sau chiar ani după boala inițială.
Pe baza descoperirilor, cercetătorii sugerează că unii pacienți cu simptome persistente ar putea beneficia mai mult de tratamente axate pe gestionarea stresului și reglarea emoțională, mai degrabă decât de terapii menite doar să reducă inflamația.
„Acest studiu subliniază necesitatea de a continua investigarea mecanismelor biologice complexe care stau la baza long COVID. Înțelegerea acestor procese este esențială pentru dezvoltarea de tratamente personalizate”, a remarcat Airas.
Studiul realizat de Airas și colegii săi a fost publicat în Journal of Neurology.
