Cercetătorii identifică ținte moleculare pentru tratarea neuromelor dureroase
Nervii periferici umani au o capacitate remarcabilă de regenerare după leziuni. Totuși, atunci când axonii reîntregiți nu reușesc să ajungă la organul țintă, ei pot transforma în neurome dureroase.
De-a lungul întregului arbore al vieții, animalele, de la nematode la pești, demonstrează regenerarea axonală. Formarea neuromelor este, însă, o dezvoltare evolutivă mai recentă, apărută la păsări și mamifere. La oameni, aceste neurome dureroase apar frecvent atunci când leziunile nervoase nu sunt tratate chirurgical sau după amputații.
Kyle Eberlin și colegii săi au utilizat markeri moleculare specifici pentru a compara zece neurome excizate chirurgical cu șase nervi sănătoși colectați din picioare inferioare, care erau amputate din motive nelegate. Componenta axonală a neuromelor s-a dovedit a fi dezorganizată din punct de vedere structural, a demonstrat niveluri ridicate de markeri pentru capacitatea regenerativă și a prezentat o abundență de fibre nervoase simpatice. Peptida legată de genele calcitoninei (CGRP), implicată în percepția durerii, a fost exprimată în 84% din axoni, comparativ cu 3% în nervii sănătoși. Neuromele au arătat, de asemenea, o expresie crescută a canalului mecanosensibil Piezo2 și o upregulare a canalului de sodiu cu prag scăzut Nav1.3, ambele semne că nervii erau extrem de excitați și sensibili la atingere.
Autorii consideră că oricare dintre aceste diferențe față de nervii sănătoși ar putea reprezenta ținte potențiale pentru intervenții terapeutice inovatoare.
