Studiu despre inflamația pe termen lung și efectele sale asupra cogniției
Un studiu realizat de King’s College London, publicat în Nature Communications, oferă informații despre modul în care inflamația pe termen lung poate contribui la declinul cognitiv în afecțiuni precum boala Alzheimer, îmbătrânire, depresie și efectele neurologice persistente ale infecțiilor virale.
Cercetătorii au descoperit că adăugarea unei molecule implicate în răspunsul inflamator la celulele stem din hipocamp împiedică dezvoltarea de noi neuroni. Formarea de noi neuroni în această regiune, cunoscută sub numele de neurogeneza hipocampală, este esențială pentru învățare, memorie și reglarea stării de spirit. Aceasta este una dintre puținele părți ale creierului uman în care se formează noi neuroni la adulți. Neurogeneza hipocampală alterată este asociată cu îmbătrânirea, neurodegenerarea și tulburările de dispoziție, cum ar fi depresia.
Studiul s-a concentrat pe citokine, care sunt semnale chimice eliberate de organism ca răspuns la o amenințare, cum ar fi o infecție virală. Citokinele acționează în cele din urmă ca declanșatori pentru restul răspunsului imun, ajutând organismul să lupte împotriva infecției. Nivelurile ridicate de citokine sunt, de asemenea, un semn distinctiv al inflamației cronice.
Infecția virală a fost anterior legată de schimbări în capacitatea de a crea noi neuroni într-o parte a hipocampului. Totuși, modul în care infecția și citokinele inflamatorii afectează crearea de noi neuroni nu era cunoscut anterior.
Când cercetătorii au adăugat o citokină specifică, denumită TNF‑α, la celulele stem hipocampale umane, aceasta le-a împiedicat să se dezvolte în neuroni. În schimb, ele au intrat într-o stare de „alertă imunitară”, eliberând semnale care pot atrage celule imune cheie, cunoscute sub numele de celule T, care contribuie la inflamație, în timp ce reduc simultan producția de noi celule nervoase.
Dr. Tinne A. D. Nissen, care a realizat cercetarea ca parte a doctoratului său la King’s College London, a declarat: „Ceea ce ne-a surprins cel mai mult a fost că celulele stem nu au fost pur și simplu afectate de inflamație, ci au adoptat activ comportamente care ar putea susține răspunsurile imune în creier.”
Profesorul Sandrine Thuret, profesor de neuroștiințe la King’s College London, a spus: „Descoperirile noastre relevă o nouă legătură între inflamația cronică și capacitatea redusă a creierului de a genera noi neuroni. Semnalele inflamatorii pot efectiv redirecționa celulele stem hipocampale de la rolul lor normal de producere a neuronilor către susținerea activității imune.”
Cercetătorii au identificat, de asemenea, un mecanism de semnalizare neașteptat care stă la baza acestui efect, implicând interferonii de tip I, molecule asociate de obicei cu apărarea antivirală a organismului. Prin blocarea semnalizării interferonului cu un anticorp terapeutic existent, unele dintre efectele inflamației au fost inversate – restabilind producția de noi neuroni și prevenind atragerea celulelor T implicate în răspunsul imun.
Profesorul Linda S. Klavinskis, profesor de imunologie virală la King’s College London, a adăugat: „Lucrările noastre descoperă un nou mecanism care poate ajuta la explicarea motivului pentru care inflamația continuă este atât de dăunătoare pentru sănătatea creierului. Este important, de asemenea, că indică posibile tratamente pentru a proteja sau a restabili capacitatea regenerativă a creierului.”
Această cercetare a fost o colaborare între Departamentul de Boli Infecțioase de la Facultatea de Științe ale Vieții și Medicină și Departamentul de Neuroștiințe de Bază și Clinice de la Institutul de Psihiatrie, Psihologie și Neuroștiință de la King’s College London.
